小麦印度腥黑穗病菌

小麦印度腥黑穗病菌是严重危害小麦生产、影响国际贸易的世界性检疫性有害生物。该病菌最早于1930年发现于印度旁遮普省的卡纳尔地区，并因此得名。该病最大的特征就是感病麦粒有强烈的鱼腥味，目前已成为危及小麦生产、影响国际贸易的世界性检疫病害。全球已有40多个国家将其列为检疫性病害。小麦一旦受其感染，将会导致高达20％的减产。该菌在土壤中可存活多年，一旦传入将难以根除。

正文

基本资料

学名  Tilletia indica Mitra

异名  Neovossia indica (Mitra)Mundkur

英文名  Karnal bunt of wheat；Indian bunt of wheat；partial bunt of wheat；new bunt

分类地位  真菌界Fungi; 担子菌亚门 Basidiomycotina; 黑粉菌纲Ustilaginomycetes;

外担子菌亚纲Exobasidiomycetidae;腥黑粉菌目Tilletiales; 腥黑粉菌科Tilletiaceae; 腥黑粉菌属Tilletia.

简介

小麦印度腥黑穗病菌主要危害小麦、黑小麦等，小麦受到感染将导致减产，损失有时高达20%。由于三甲胺的存在，小麦病粒具有强烈的鱼腥味，当小麦受害率达3%以上时，即严重降低小麦的品质，影响面粉的食用价值。病原菌具有种传、土传和气传等多种传播途径，是一种易于传播扩散且对不同地理气候区域有着广泛适应性的病菌，病菌可在土壤中存活多年，并具有极强的抗逆性，一旦存活于土壤中将极难根治。所以，是对我国小麦生产具有潜在威胁性的主要有害生物之一。

鉴于小麦印度腥黑穗病的严重危害性，迄今至少已有40余个国家将此病列为检验检疫性病害，中国在1986年首次将小麦印腥黑穗病列为检验检疫有害生物，1992年确定为一类检验检疫性有害生物。目前，该病菌在尼泊尔、印度、巴基斯坦、阿富汗、伊拉克、墨西哥、美国、巴西等国有分布。

分布

尼泊尔、印度（旁庶普、哈瑞亚那、喜马查尔帕拉达什、查谟克什米尔、德里、拉贾斯坦邦、乌塔帕拉达什、巴哈、马迪帕拉达什、马哈拉什查、古杰拉特、西孟加拉邦、卡纳它卡、安德拉帕德什邦）、巴基斯坦、阿富汗、伊拉克、墨西哥。

寄主植物

小麦（Triticum aestivum）、黑小麦（Triticale hexaploide）。人工接种证明与小麦近缘的一粒小麦（T.monococcum）提莫非氏小麦（T.timopheevi）和山羊草属（Aegilops）包括具节山羊草（Aegilops cylindrica）、钩刺山羊草（A.triuncialis）等11种山羊草是小麦印腥病菌的易感寄主，其他如耐酸（Bromus ciliatus）、旱雀麦（B.tectorum）、黑麦草（黑麦草属 perenne）、多花黑麦草（L.multiflorum）等也可感病。在小麦中除硬粒小麦（T.durum）、

有较明显的抗性外，冬春小麦的品种之间虽存在感病性的差异，但迄今未发现免疫品种。

危害情况

本病的症状表现与小麦普通腥黑穗病明显不同，其特点是感病麦株通常并非全株发病，一个病穗中常是部分籽粒受病，在发病早期，仔细检查种子胚部，可见小穗顶端出现黑点状斑，感病严重的麦穗，颖片伸长以致病粒掉落土中，感病籽粒通常部分受侵染，因此仍然保留着麦粒的外形，病菌主要侵染胚乳，除非严重病感，一般不侵染胚，种子受病后通常沿着籽粒腹沟在表皮以下形成黑粉，但也可见于背部，轻度感染时在籽粒表面形成疱斑，此时感染仅在表层，感病严重时病粒大部或全部形成黑粉腔，外表由果皮包被，病穗一般较键穗为短，小穗数量也少，由于三甲胺的存在，病粒具有强烈的鱼腥味。小麦受害率达3%以上时，即影响面粉的食用价值。

形态特征

病原菌的冬孢子成熟时呈褐色至深褐色，球形至近球形，直径25-43um（或20-49um），平均35um。在光学显微镜下，孢壁结构大致由3个部分组成，最外层的胞鞘，观察为由纤维物质组成，孢鞘具有易于吸水膨胀、失水后易于破裂的特性，通常包裹于有饰纹的外胞壁之外。外胞壁具有疣状突起形成的饰纹．疣突多有色素沉积常呈深褐色，在扫描电镜下，疣状突起由基部至顶部形成多层次的同心轮纹。层叠的疣状突起的边缘，在光学显微镜下，呈现由淡褐色磷片组成的波纹状周边，内胞壁为较薄的胞质膜。有时冬孢子尚附有透明的菌丝残体，称为尾丝（apiculus），不孕细胞通常泪珠状或球形，半透明至淡黄褐色，最宽直径10-28um，最长直径达48um，孢壁轮纹状，厚7um，内含物颗粒状。

冬孢子萌发时，在顶部形成先菌丝(担子)，其长度有很大变化，有的短于冬孢子直径，有时其长达冬孢子直径的数倍至十数倍，通常不分枝。小孢子(担孢子)，密集地簇生于先菌丝顶部，不交接，其数目自26个至171个不等(或65—185个)。初生小孢子丝状，长64.4—78.8 um，萌发后形成腊肠形的次生小孢子，11．9一13．0×2．0—2．03um。

注：1931年Mitea首先将病原菌命名为Tilletiaindica。因此菌在萌发时，先菌丝顶端族生的小孢未进行交接，Mundkur1940 年移入Neovossia 属重新命名为Neovossia indica Mitra(Mundkur)。1953年Fischer认为此菌应归属于Tilletia ，因而又恢复了T.indica的名称。

生物学

Bedi及 Dhiman认为冬孢于须经6—8个月的休眠期后才能萌发， McRae认为新鲜病通常不能萌发，或萌发率很低。为此经过很多试验，Holton在室温下用自来水浸泡病瘿一周后在2％的培养基上获得萌发，Mathur及 Ram在土壤浸出液上获得61％的萌发率，章正等用0．1％NaClO溶液预浸病瘿90秒后在流动的自来水下冲洗病粒2—4小时，然后经孢子悬液培养于含有灭菌水的琼脂井之中，在20℃光照下 1周后开始萌发，2周后有的样品的萌发率＞40％，1984年同法进行新鲜病瘿试验，4周后萌发率达18%。在5—8℃条件下，病粒经15年贮存后萌发率仍可达2—5％。

传播途径

病原菌具有种传、土传和气传等多种传播途径。

种子传病

病粒及附着于健康种子上的冬孢子，是病原进行远距离传播的重要条件，由于病原体局部感染的特性，在收获期间混杂于健康种子中的病粒，很难有效地清除，因而病粒可随同商业性或科研性引种，甚至贸易性进口粮食而远地传播。

病土传播

病菌在土表和土壤表面以下3英寸和6英寸等不同深度的土层中，其寿命分别为45个月、39个月及27个月。 Munjal报告、在印度新德里，病菌可在土壤中存活4年。喂食含菌饲料，牲畜的粪便中有相当数量的存活冬孢子，已知病原可在麦杆、粪肥土中至少存活两年以上。

气流传播

目前尚未证明病穗中的成熟病菌在田间可以通过气流在当年形成第2次侵染，但存在于土壤表层的病原冬孢子，当土表温度适宜，且土壤含水量充足，甚至因降雨或灌溉存在流动水时，冬孢子萌发后形成的先菌丝可伸出于土表，其上簇生的众多的小孢子，一旦遇有微气流或溅落的雨水，便脱离先菌丝而随微风或雨滴降落到处于孕穗至扬花期的麦株上，遇有适宜气候条件，便可侵染发病。

检疫

检验方法：

1.症状检查：将平均样品倒入无菌白瓷盘内，仔细检查有无菌瘿或碎块，样品可用长孔筛（1.75mmX20mm)或圆孔套筛(1.5mm，2.5mm)过筛，挑取可疑病组织在显微镜下检查鉴定。同时对筛上挑出物及筛下物进行检查，将发现的可疑病组织及其他可疑的感染黑穗病的禾本科及杂草种子进行镜检鉴定。

2.洗涤检查：将称取的50g平均样品倒入无菌三角瓶内，加灭菌水100ml，再加表面活性剂（吐温20或其他）1-2滴，加塞后在康氏震荡器上震荡5分钟，立即将悬浮液注入10-15ml的灭菌离心管内，以1000转/分钟离心5分钟，弃去上清液，重复离心，将所有洗涤悬液离心完毕，在沉淀物中加入席尔氏溶液，视沉淀物多少，定溶至1或2ml。镜检鉴定。

防治

防治方法：

1.检疫。为了预防小麦印腥的传入和危害，我国于1986年公布小麦印度腥黑穗病为对外检疫对象，1992年10月公布该病为一类检疫性病害，为此应加强疫情监测，严密注意疫情动态的发展。当前除应对从及墨西哥国际小麦玉米引种中心（CIMMYT）引进的品咱种质资源实施严格检疫处，也要加强对进口粮食的口岸检疫，包括加强般舱抽样管理和实验室检验，室内检验应扩大到包括对禾本科有关印腥易感寄主的种子检验，如山羊草属Aegilops及黑麦草属、雀麦属等，同样应加强对邮寄及旅客携带物的检疫，采取各种有效措施防止传入该病。

2.抗病育种。抗病品种是化认的有效而又经济的防治方法，墨西哥国际小麦玉米中心和印度正在进行大量的品种抗性筛选工作，但大多栽种于印度的小麦品种均有一定感病性，只有硬粒小麦T.durum及黑小麦Triticale hexaploide表现出一定程度的抗病性，但尚未育成理想的高抗或免疫品种。

3.种子处理。实验室药效测定证明，五氯硝基苯、汞制剂及重金属盐类对于冬孢子有杀伤作用，但在田间应用时，药剂的渗透受到果此的阻止而难于达至种子内部。同时，药剂处理难以消除多年存活于土壤内不同深度的冬孢子。

4.农业防治。主要包括以下措施：实行两年以上的轮作可有效地降低土壤内冬孢子存活率，从而减少发病率。调整小麦播种期，使小麦的生育期气候条件不适于孢子萌发，但在连续阴雨季节的地区很难实现。减少氮肥的施用量。防止使用带菌粪肥。调整田间灌溉时间和次数，控制灌溉水的流向，避免病菌冬孢子随同灌溉水扩大污染。

主要参考文献

1. Agarwal VK, Singh A, Verma HS, 1976. Outbreak of karnal bunt of wheat. FAO 植物界 Protection Bulletin, 24(3):99-100.

2. Agarwal VK, Verma HS, 1983. A simple technique for the detection of Karnal bunt infection in wheat seed samples. Seed Research, 11(1):100-102.

3. Agrawal K, Yadav V, Singh T, Singh D, 1986. Occurrence and detection of Karnal bunt in wheat seed in Rajasthan. Indian Journal of mycology and Plant 病理学, 16:290-291.

4. Anil Gupta, Mohinder Singh, Beniwal MS, Arora PC, Karwasra SS, Sher Singh, 1990. Status of Karnal bunt of wheat in Haryana. Research and Development Reporter, 7(1-2):209-212.

5. Aujla SS, Sharma I, Gill KS, Grewal AS, 1986. Additional hosts of Neovossia indica (Mitra) Mundkur. Indian Journal of 植物界 病理学, 4(1):87-88.

6. Aujla SS, Kaur S, Mohan C, 1988. Correlation between spore load of Neovossia indica per wheat seed and grade of infection. Seeds \u0026 Farms, 14(11):39-40; 3 ref.

7. Brennan JP, Warham EJ, Byerlee D, Hernandez-Estrada J, 1992. Evaluating the economic impact of quality-reducing, seed-borne diseases: lessons from Karnal bunt of wheat. Agricultural Economics, 6:345-352.

参考资料

新浪 http://NEWSsina.com.cn/c/2006-06-29/09099326873s.shtml

检疫昆虫信息系统 http://www.昆虫纲zju.org/iqpm/factsheet/fungi/xmydxhs.htm#none

江苏新闻网 http://www.js.chinanews.com.cn/news/2007/2007-09-26/1/27872HTML

参考资料

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