胺碘酮
胺碘（Amiodarone）为一种Ⅲ类抗心律失常药，通过阻断钾离子通道，延长心房和心室组织的有效不应期。用于室性和室上性心动过速和期前收缩、阵发性心房扑动和颤动、预激综合征等；也可用于伴有充血性心力衰竭和心肌梗死的心律失常患者；对其他抗心律失常如丙吡胺、维拉帕米、奎尼丁、β受体拮抗药无效的顽固性室性心动过速能奏效；还用于慢性冠状功能不全和心绞痛。
使用该药可出现窦性心动过缓、房室传导阻滞、甲状腺功能低下或亢进、便秘、眼球色素沉着、皮肤光敏感反应等不良反应。甲状腺功能异常或有既往史者、碘过敏者等禁用。
胺碘酮可通过口服、静脉注射等方式进行给药，常见的剂型有片剂、胶囊剂、注射剂等。该药为医保甲类。
医学用途
适应证
用法与用量
小儿科：一日5~10 mg/kg，分3次服，4~8次后改为一日5~6 mg/kg。
制剂与规格
药理机制
胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的拮抗α及β盐酸肾上腺素受体药和轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药的性质。静脉注射胺碘酮显示Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类的药理作用出现较快，Ⅲ类药理作用出现时间较长。对静息膜电位及动作电位高度无影响。该药减低窦房结自律性，对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极延长，口服后心电图出现Q-T间期（反映心脏去极化和复极作用的指标）延长及t波改变，短时间静脉注射此作用不明显。静脉注射有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。
药代动力学
口服吸收迟缓且不规则。生物利用度约为50%。表观分布容积大约60 L/kg，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。最低的是脑、甲状腺及肌肉。在血浆中62.1%与白蛋白结合，33.5%可能与β脂蛋白结合。主要在肝内代谢消除，活性代谢产物为去乙基胺碘酮。单次口服800 mg时半衰期为4.6小时（组织中摄取），长期服药半衰期为13~30日，终末血浆清除半衰期可达40~55日。停药后半年仍可测出血药浓度。口服后3~7小时血药浓度达峰值。约1个月可达稳态血药浓度，稳态血药浓度为0.92~3.75 μg/ml。口服用药后4~5日作用开始，5~7日达最大作用，有时可在1~3周才出现。停药后作用可持续8~10日，偶可持续45日。
单次静脉注射后由于胺碘酮从血浆再分布于组织中，血浆中药物浓度下降较快。静脉注射后5分钟起效，停药可持续20分钟~4小时。原药在尿中未能测到，尿中排碘量占总含碘量的5%，其余的碘经肝肠循环从粪便中排出。血液透析不能清除该药。
风险与禁忌
不良反应
药物过量
药物相互作用
特殊人群用药
禁忌症
风险提示
历史
1946年，苏联生理学家格列布·安列普（Glebvon Anrep）在开罗工作时发现提取自植物阿米芹（Ammi visnaga）的化合物凯林（Khellin）可以缓解心绞痛症状，而凯林是胺碘酮的前体分子。之后欧洲的医药行业努力致力于分离更有效的活性成分。1961年，比利时Iabze公司的药剂师通德尔（Tondeur）和比农（Binon）在研究凯林的衍生物时发现了胺碘酮。1970年英国牛津大学的博士候选人布拉默·辛格（BramahSingh）发现胺碘酮具有抗心律失常作用，并确定其电生理作用机制。
使用情况
最初在欧洲胺碘酮是作为冠状动脉扩张药广泛用于治疗心绞痛。1976年阿根廷内科医师毛里齐奥·罗森鲍姆（Mauricio Rosen-baum）将胺碘酮运用于心律失常的治疗。到1980年，胺碘酮已经在整个欧洲得到广泛应用。
1985年，美国食品药品监督管理局正式批准胺碘酮用于治疗心律失常。截至2016年底，胺碘酮已在临床应用40年，越来越多的循证医学结果证实该药具有强大的抗心律失常作用。
2020年10月，上海医药集团股份有限公司的盐酸胺碘酮片通过仿制药一致性评价。数据显示，2021年盐酸胺碘酮片医院采购金额为人民币9,247万元。2021年，上药信谊该药品的销售收入为人民币2,598万元，上海医药该药品的总体销售收入为人民币4,459万元。
化学信息
专利
参考资料
Amiodarone | C25H29I2NO3 | CID 2157 - PubChem.PubChem.2023-09-30
国家医疗保障.国家医保服务平台.2023-09-30
药物警戒快讯 2008年第9期（总第58期）.国家药品监督管理局.2023-09-30
药品不良反应信息通报（第34期） 警惕辛伐他汀与胺碘酮联合使用或高剂量使用增加横纹肌溶解发生风险.国家药品监督管理局.2023-09-30
药物警戒快讯 第4期（总第228期）.国家药品监督管理局.2023-09-30
上海医药集团股份有限公司关于盐酸胺碘酮片通过仿制药一致性评价的公告.上海证券报.2023-10-15