高钾血症
高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度\u003e5.5mmol/L的一种病理生理状态，此时的体内钾总量可增多（钾过多）、正常或缺乏。截止2021年，中国高钾血症发生率为3.86%，而合并心力衰竭的患者高钾血症的发生率高达12.54%。
高钾血症分为急性高钾血症和慢性高钾血症。它与钾摄入过多、钾排出减少、细胞内钾转到细胞外等病因有关。该病会出现心肌收缩功能降低、血管收缩、四肢松弛性瘫痪等临床症状。高钾血症的诊断主要依靠生化检查确定，血清钾离子浓度高于5.5mmol/L即可诊断为高钾血症。
高钾血症的主要治疗是早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入，停用升高血钾的药物。高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。同时，可以通过防治原发病、降低体内总钾量等方式来进行预防。通常，高钾血症若得到及时正确的纠正，多不会引起严重后果；中重度高钾血症可引起心搏骤停，必须迅速积极抢救。
分型
高钾血症分为急性高钾血症和慢性高钾血症。急性高钾血症是指血清钾在短时间内升高，超过5.0 mmol/L。慢性高钾血症是指在1年内高钾血症（血钾\u003e5.0 mmol/L）反复发作。慢性高钾血症患者往往存在导致血钾升高的疾病基础，如慢性肾脏病、慢性心力衰竭、糖尿病、长期服用RAASi类药物等。通常，根据血钾水平分为轻、中、重度，血钾浓度5.5~6.5mmol/L为轻度高钾血症，血钾浓度6.6~7.5mmol/L为中度高钾血症，血钾浓度\u003e7.5mmol/L为重度高钾血症。
病因
钾摄入过多
钾摄入过多主要见于处理不当，如经静脉输入过多钾盐或输入大量库血 。
钾排出减少
钾排出减少主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因。常见于：①肾衰竭;急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。②盐皮质激素缺乏：包括绝对和相对缺乏两种情况。前者见于肾上腺皮质功能减退，后者见于某些肾小管疾病（如间质性肾炎、狼疮肾、移植肾等），对醛固酮的反应低下。两者均表现为肾远曲小管、集合管排钾障碍，致使血钾升高。③长期应用钾利尿剂；螺内和三氨蝶呤等具有对抗醛固保钠排钾的作用，故长期大量应用可引起高钾血症。
细胞内钾转到细胞外
细胞内钾迅速转到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。主要见于:
（1）酸中毒：酸中毒时易伴发高钾血症,其机制是：①酸中毒时内环境H浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，而细胞内K+转到细胞外以维持电荷平衡；②肾小管上皮细胞内、外也发生此种离子转移，致使H+-Na+交换加强，而K+-Na+交换减弱，尿钾排出减少。
（2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病，其发生机制是：胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。
（3）某些药物的使用：β受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒等通过干扰Na+-K+-ATP酶活性而妨碍细胞摄钾。肌肉松弛剂氯化琥珀碱可增大骨骼肌膜对K+通透性，使细胞内钾外溢，导致血钾升高。
（4）组织分解：如溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释出而引起高钾血症。
（5）缺氧：缺氧时细胞ATP（敏感性钾通道）生成不足，细胞膜上Na-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外K+不易进入细胞内。
（6）高钾性周期性麻痹：是一种常染色体显性遗传性疾病，发作时细胞内钾外移而引起血钾升高。
假性高钾血症
假性高钾血症是指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。临床上可见于白细胞增多或血小板增多患者，但更多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤。
流行病学
根据中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识：高钾血症是心力衰竭患者常见的一种电解质紊乱，并与心力衰竭患者不良预后相关。中国一项2015至2017年间在157家医院进行的流行病学调查显示，在近300万例有血钾检查记录的门诊患者中，高钾血症发生率为3.86%，而合并心力衰竭的患者高钾血症的发生率高达12.54%。瑞典的一项研究表明，约3.0%的射血分数减低型心力衰竭（HFrEF）患者存在高钾血症，且高钾血症的发生与30d死亡率升高相关。
射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）患者，高钾血症同样与不良临床预后相关。TOPCAT研究中，3445例HFpEF患者平均3.3年随访，安慰剂组高钾血症的发生率为9.1%，而安体舒通组中高钾血症发生率为 18.7%，发生高钾血症的患者心血管死亡风险升高72%。
EMPHASIS‑HF、BIOSTAT‑CHF 等研究表明，高钾血症可导致心力衰竭患者减量或停用RAASi药物，增加心血管风险，这可能是高钾血症导致不良预后的重要原因。
病理生理学
高钾血症对机体的影响主要表现为膜电位异常引发的一系列障碍及酸碱平衡异常，具体情况如下：
高钾血症对心肌的影响
高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。主要表现为心肌生理特性的改变及引发的心电图变化和心肌功能的损害：
（1）心肌生理特性的改变：①兴奋性改变：急性高钾血症时，心肌兴奋性的改变随血钾浓度升高的程度不同而有所不同。急性轻度高钾血症时，心肌的兴奋性增高；急性重度高钾血症时，心肌的兴奋性降低；慢性高钾血症时，心肌兴奋性变化不甚明显。其发生机制与高钾血症时神经-肌肉的变化机制相似。②自律性降低：高钾血症时，细胞膜对K*的通透性增高，复极化4期K+外流增加而Na+内流相对缓慢慢反应自律细胞的4期自动去极化减慢，因而引起心肌自律性降低。③传导性降低：由于心肌细胞Em绝对值变小，与Et接近，则0期钠通道不易开放，使去极化的速度减慢、幅度变小，因此心肌兴奋传导的速度也减慢。严重高钾血症时，可因严重传导阻滞和心肌兴奋性消失而发生心搏骤停。④收缩性减弱：高钾血症时，内环境K*浓度增高抑制了复极化2期时Ca2+的内流，使心肌细胞内浓度降低，因而心肌收缩性减弱。
（2）心电图的变化：由于复极3期钾外流加速（心肌细胞膜的钾电导增加所致），因而3期复极时间和有效不应期缩短，反映复极3期的t波狭窄高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短。由于传导性降低，心房去极化的P波压低、增宽或消失；代表房室传导的P-R间期延长；相当于心室去极化的R波降低;相当于心室内传导的QRS综合波增宽。
（3）心肌功能的损害：高钾血症时心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常。
高钾血症对酸碱平衡的影响
高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）。其发生机制是：①高钾血症时，内环境K+升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒；②肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管 H+-Na+交换减弱，而Kt-Na+交换增强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
临床表现
高钾血症的主要表现为心肌收缩功能降低、心音低钝，可使心脏停搏于舒张期;出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。因影响神经肌肉复极过程，病人疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
检查诊断
诊断原则
高钾血症的诊断主要依靠生化检查确定，血清钾离子浓度高于5.5mmol/L即可诊断高钾血症。另外，心电图可作为诊断、病情判定和疗效观察的重要指标。评估高钾血症的原因需要仔细采集病史（包括饮食情况、肾脏病史、糖尿病史、是否使用保钾利尿剂、有无反复发作的肌无力）、体格检查（注意肌力、有无容量不足或水肿）、心电图检查以及实验室检查（动脉血气、肾功能、血钠血钙浓度等）。
检查项目
1、心电图：血清钾\u003e7~9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与t波融合；血清钾\u003e9~10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖；进而心室颤动、蠕动。
2、血电解质：血清钾离子大于5.5 mmol/L，血pH在正常低限或小于7.35，Na+浓度在正常高限或稍高于145mmol/L。
3、尿常规：尿钾浓度升高和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少。
鉴别诊断
高钾血症需与假性高钾血症相鉴别，假性高钾血症是由于采血过程或留置标本过程中，K+从细胞内机械性释放造成的体外现象。当血清K+浓度超过血浆K+浓度\u003e0.5 mmol/L时，可诊断为假性高钾血症。造成假性高钾血症的常见原因包括采血过程中握拳、使用止血带、使用小号采血针。例如，当气动管道运输系统将标本从病房送到实验室时，可能会记录到假性高钾血症。
小儿科患者常抽血困难，因此，避免重复采集样本，排除假性高钾血症是很重要的。因此，通常检测游离血浆血色素作为体外溶血指标。健康人抽取20份全血样本，分成四份：无干预、通过27号针造成机械性溶血、加入醋酸钾模拟高钾血症、溶血并加入醋酸钾。血浆游离血红蛋白和标本中K+从无溶血到溶血的改变呈线性关系，获得校正参数为血浆游离血红蛋白0.003 19倍。在一份样本中，游离血红蛋白500mg/dl时，血清和血浆K+差异为1.6mmol/L。当预测的K+在正常参考范围的较低边界值时，就不需要重复检测。
细胞数或血小板计数过高的情况下也经常会出现假性高钾血症。对不同原因导致血细胞计数过高患者进行血清K+和血浆K+比较，与和正常对照组相比，红细胞增多和血小板增多症患者δ血清K+明显增高，而免疫细胞疾病患者血K+浓度不高。在真性红细胞增多症血红细胞和血小板计数均明显增高时，δ值明显。
治疗
早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入，停用升高血钾的药物。高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。
对抗钾的心脏抑制作用
1、乳酸钠或碳酸氢钠液可碱化血液，促使钾进入细胞内；钠拮抗钾的心脏抑制作用；增加远端小管中钠含量和Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+增加血浆渗透压，从而扩容稀释性降低血钾；Na+有抗迷走神经作用，提高心率。在急重症时，立即用11.2%乳酸钠液60~100ml（或4%~5%碳酸氢钠100~200ml）静脉滴注，一般数分钟起作用。注意事项：①注射中应注意防止诱发肺水肿；②乳酸钠或醋酸钠需在肝脏内代谢成碳酸氢钠，因此肝病病人应慎用；③碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙混合使用，以免出现碳酸钙沉积。
2、钙剂可对抗钾的心肌毒性。常用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10~20ml加等量25%葡萄糖液，缓慢静脉注射，一般数分钟起作用，但需多次应用。有心力衰竭者不宜同时使用洋地黄。钙离子并不能影响细胞内外液K+的分布，但可使静息膜电位与阈电位之间的差距增加,从而稳定心脏兴奋性,因此还需使用其他方法来降低血钾。
3、高渗盐水其作用机制与乳酸钠相似，但高氯可引发高氯性酸中毒，对高钾血症不利，应慎用。常用3%~5%氯化钠液100~200ml静脉滴注，效果迅速，但可增加循环血容量，对少尿无尿者可引发肺水肿，故应注意监护心肺功能。若尿量正常，也可应用等渗盐水。
4、葡萄糖和胰岛素使血清钾转移至细胞内。一般用25%~50%葡萄糖液，按每3~4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注。
5、选择性β₂受体激动剂可促进钾转入细胞内，如沙丁胺醇等。
促进排钾
1、经肾排钾肾是排钾主要器官。可给予高钠饮食或静脉输入高钠溶液；应用塞米、依他尼酸、氢氯噻等排钾性利尿药，但肾衰竭时效果不佳。
2、经肠排钾在肠道，阳离子交换树脂与钾交换，可清除体内钾。常用聚磺苯乙烯交换树脂10~20g，一日口服2~3次；或40g加入25%山梨醇液100~200ml中保留灌肠。可单独或并用25%山梨醇液口服，一次20ml，一日2~3次。
3、透析疗法适用于肾衰竭伴急重症高钾血症者，以血液透析为最佳,也可使用腹膜透析。
减少钾的来源
1、停止高钾饮食或含钾药物。
2、供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少分解代谢所释放的钾。
3、清除体内积血或坏死组织。
4、避免应用库存血。
5、控制感染，减少细胞分解。
预后
高钾血症若得到及时正确的纠正，多不会引起严重后果；中重度高钾血症可引起心搏骤停，必须迅速积极抢救。门诊高钾血症患者28%～47%在3年内可能复发，其中慢性肾脏病患者、服用RAAS抑制剂患者 、糖尿病患者及心力衰竭患者复发风险更高。
预防
1、防治原发病，以去除引起高钾血症的原因。
2、降低体内总钾量：减少钾的摄入，用透析疗法和其他方法（口服或灌肠阳离子交换树脂），增加肾脏和肠道的排钾量。
3、使细胞外钾转入细胞内：应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成，或输入碳酸氢钠提高血液pH，促使钾向细胞内转移，而降低血钾浓度。
4、应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用：Ca2+一方面能促使Et上移，使Em-Et间距离增加甚至恢复正常，恢复心肌的兴奋性；另一方面使复极化2期Ca2+竞争性地内流增加，提高心肌的收缩性。应用钠盐后，内环境钠浓度增多，使0期去极化时Na+内流增加，0期上升的速度加快、幅度增大，心肌传导性得以改善。
5、纠正其他电解质代谢紊乱：高钾血症时很可能伴有高镁血症，应及时检查处理。
历史
1994年至2001年，加拿大发大略省医疗保健数据库进行了基于人群的时间序列分析，分析结果表示66岁或以上的心力衰竭住院后接受紧张素转换酶抑制剂治疗的患者人数随着时间的推移逐渐增加，这些患者中诊断为高钾血症的的住院率逐渐上升。
2015年至2016年，米哈伊尔·科西博罗德、约瑟夫·米勒等研究人员开展了急诊科高钾血症治疗的真实世界证据 （REVEAL-ED）的研究工作，美国14个地点到急诊科就诊且钾值≥5.5 mmol/L的203名患者参加了这项研究，患者在预先指定的时间点抽取血样并记录血清钾值，以分析研究4小时内钾的变化以及标准护理治疗后的不良事件。
研究进展
新型降血钾药物
环硅酸错钠散（利倍卓）（钠 Zirconiumcyclosilicate，Lokelma，曾用名ZS-9）2018年被美国食品药品监督管理局批准用于治疗成人高钾血症。环硅酸错钠散是一种不被吸收的硅酸错晶体无机化合物，在全消化道起效，其稳定的七元环结构可以优先捕获钾离子，置换出氢离子和钠离子。多项Ⅲ期临床研究提示该药能有效治疗高钾血症。
参考资料
血液透析查血指示解读.医学界.2023-12-22
ICD-11编码工具.高钾血症.2023-12-02
中国门诊患者高钾血症分布及诊疗现状的流行病学研究.血液净化.2023-12-02
ATP敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症患儿临床及遗传学特征 - 中华胰腺病杂志.中华医学期刊.2023-12-02
Just a moment....JCF.2023-12-22
SafetyandEfficacyofEplerenoneinPatientsatHighRiskforHyperkalemiaand/orWorseningRenalFunction:AnalysesoftheEMPHASIS.sciencedirect.2023-12-22
来自 BIOSTAT-CHF 的数据.WileyOnlineLibrary.2023-12-22
StudydesignofRealWorldEvidenceforTreatmentofHyperkalemiaintheEmergencyDepartment(REVEAL.ceemjournal.2023-12-22