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低钠血症

低钠血症

低钠血症（hyponatremia）是指血清钠低于135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠无关，是临床上常见的电解质紊乱综合征。根据美国1999年至2004年的全国健康和营养调查，成人低钠血症的患病率为1.72%。而在急性和慢性住院患者中，低钠血症的发生率更高，可达20%至40%。

低钠血症根据血浆渗透压、血钠水平、进展速度和临床症状进行分类。根据血浆渗透压，其病因可从假性低钠血症、渗透压调定点重置、等渗性低钠血症、高渗性低钠血症和低渗性低钠血症等方面考虑。其中，低渗性低钠血症是低钠血症最常见的病因。低钠血症的症状通常随着病情发展而变化，早期症状包括肌肉痉挛、恶心、呕吐和厌食，以及发展到意识模糊、昏睡、昏迷和癫痫发作等神经系统症状。此外，评估低钠血症需要迅速判断病程、严重程度及收集病史。结合病史、症状、体征和辅助检查等，综合分析患者目前的容量状态和低钠血症的病因。低钠血症的治疗原则首先是纠正病因，低钠血症的纠正往往是原发病得到良好控制的标志之一。治疗方法取决于低钠血症的持续时间、严重程度，以及是否有症状。

低钠血症患者除临床诊治之外，应密切关注和监测电解质变化，并在日常生活中调整个体化饮食和运动等。低钠血症的发生率高，危害大，若不系统认识、诊断和治疗可能带来胃肠道、骨骼运动和神经等系统的不良后果，而早期、规范的低钠血症生活方式干预、分型、诊断和治疗可以有效降低疾病死亡率，避免出现渗透性脱髓鞘病变。

定义

低钠血症是临床上最常见的电解质紊乱，其定义为血清钠＜135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠无关。

病因

人体的血浆渗透压主要由渴觉中枢、抗利尿激素（arginine vasopressin， AVP）、醛固酮、心房钠尿肽（atrial natriuretic 多肽， ANP）等激素协同调节。按照血浆渗透压调节的病理生理过程，低钠血症的病因可从假性低钠血症、渗透压调定点重置、等渗性低钠血症、高渗性低钠血症和低渗性低钠血症等方面考虑。

假性低钠血症

血液中的蛋白质、脂质增多时可能影响钠离子浓度测定，造成血钠测定值假性降低。低钠血症伴随高蛋白血症、高脂血症需考虑假性低钠血症可能。

渗透压调定点重置

渗透压调定点偏离正常值时，如在妊娠期间，由于血浆容量增加可降低渗透压调定点，使血钠浓度下降4-5mmol/L。

等渗性和高渗性低钠血症

葡萄糖、甘露醇、甘氨酸、丙三醇、放射造影剂等高渗透性溶质使得细胞内液进入内环境，稀释细胞外液，导致等渗性和高渗性低钠血症。

低渗性低钠血症

低渗性低钠血症是低钠血症最常见的病因，依据细胞外液容量可进一步分为高容量性、等容量性和低容量性三类。

2.等容量性低渗性低钠血症中，不适当抗利尿综合征（SIAD）是最常见的病因。其主要表现为体内水分留、稀释性低血钠以及尿钠和尿渗透压升高，可分为由AVP分泌异常增多引起的抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或由AVP受体V2突变引起的肾性不适当抗利尿综合征（NSIAD）。

3.低容量性低钠血症常由下列原因引起：严重呕吐或腹泻；噻类利尿剂；原发性肾上腺皮质功能减退症；慢性肾盂肾炎、肾髓质囊性病、多囊肾、肾钙化、镇痛药性肾病；脑耗盐综合征；第三间隙丢失血钠（肠梗阻、胰腺炎、败血症、肌肉创伤等）。

流行病学

低钠血症的人群流行情况

根据美国1999-2004年全国健康和营养调查，低钠血症患者平均年龄较大，为52.8岁。在年龄≥18岁的成年人中，低钠血症的患病率为1.72％，其中女性较男性患病率高（2.1％vs1.3％），随年龄增长患病率增加。西班牙裔人口较非西班牙裔的白种人及黑种人低钠血症患病率低。罹患高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、慢性阻塞性肺病、肿瘤、精神疾病或应用噻嗪类利尿剂、卡马西平、拉莫三嗪、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、选择性5－羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）等药物的人群更容易出现低钠血症。

低钠血症住院患者流行病学研究

住院患者低钠血症的发生及进展与多种因素相关，包括原发病、器官衰竭、治疗药物、低溶质液体摄入等。由于不同研究中研究的对象、低钠血症界定标准不同，所观察到的低钠血症流行情况略有差异。

Zilberberg等对39家美国医院2004年1月至2005年12月期间住院患者的临床数据进行回顾性分析，观察到低钠血症的患病率为5. 5％，其平均年龄为65.7岁。低钠血症患者死亡率5.9％，较血钠正常患者（死亡率3.0％）差异有显著性（P\u003c0.001），并且机械通气比率、住院时间、ICU治疗时间、住院花费均明显增加（P\u003c0.001）。

部分研究根据入院及住院期间血钠水平将其区分为社区获得性低钠血症（入院时低钠血症）、医院获得性低钠血症（入院时血钠正常而住院期间出现低钠血症）。Wald等发现社区获得性低钠血症（Na \u003c138mmol/L）的患病率为37.9％，医院获得性低钠血症的患病率为38.2％。

临床表现

低钠血症的症状是非特异性的，临床表现通常随着病情发展而变化，既与低钠血症的严重程度有关，更与血钠浓度改变的速度密切相关，另外与血容量水平以及电解质紊乱状况有关。低钠血症的早期症状包括肌肉痉挛、恶心、呕吐和厌食，以及发展到意识模糊、昏睡、昏迷和癫痫发作等神经系统症状。

轻度症状低钠血症：任何程度的血钠降低伴轻度低钠血症症状，包括注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁。

中度症状低钠血症：任何程度的血钠降低伴中度低钠血症症状，包括恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛。

严重症状低钠血症：任何程度的血钠降低伴重度低钠血症症状，包括呕吐、呼吸窘迫或呼吸停止、异常和深度嗜睡、癫痫、昏迷（GIasgow昏迷评分≤８）。

检查诊断

诊断原则

血清钠浓度＜135mmol/L，即提示为低钠血症。此外，评估低钠血症需要迅速判断病程、严重程度及收集病史。结合病史、症状、体征和辅助检查等，综合分析患者目前的容量状态和低钠血症的病因。

需要注意的是，肾脏疾病导致的低钠血症中，肾脏对尿渗透压、尿钠的调节减弱，尿渗透压和尿钠浓度不再能准确反映钠稳态调节，故应谨慎应用以上诊断流程。

初步判断低钠血症

除外非低渗性低钠血症

3.注意：需注意三酸甘油脂、胆固醇、蛋白质、免疫球蛋白可引起假性低钠血症；甘露醇、甘氨酸、组氨酸的生物合成色氨酸 α-酮戊二酸、高渗性放射性造影剂、麦芽糖等可引起等渗性或高渗性低钠血症。

SIAD的诊断

SIAD的诊断目前主要有美国标准（来自2013年发布的美国低钠血症诊治、评估和治疗专家共识）和欧洲标准（来自2014年欧洲专家组发布的低钠血症临床诊治指南）。美国标准包括6条标准。欧洲指南则在此之上进一步提出低钠血症合并低血尿酸、低血尿素氮时，应警惕SIAD的可能。

检查项目

尿渗透压

考虑低渗性低钠血症时，建议测定尿渗透压。

尿渗透压 ≤ 100mOsm/kg，提示尿液可被肾脏以最大限度稀释，常见于原发性烦渴、低溶质摄入引起的低钠血症以及盐水补液纠正后的低容量性低钠血症。

尿渗透压＞100mOsm/kg，提示AVP分泌异常增多，此种情况需根据尿钠浓度进一步判断。

尿钠浓度

尿钠浓度＞30mmol/L，应注意低钠血症是否由利尿剂或肾病引起。

尿钠浓度≤30mmol/L，提示有效动脉血容量降低，可根据内环境容量进一步判断病因。

血容量

血容量情况应进行综合判断。

危险因素：评估呕吐、腹泻、摄入量明显减少等容量不足的危险因素。

临床表现和征象：观察是否存在体位性低血压、心率加快、皮肤弹性改变、粘膜干燥等容量不足的表现以及是否存在皮下水肿、肺水肿、胸腔积液等容量过多的征象。

实验室检查：监测血流动力学，结合血钠、尿钠、血尿渗透压、尿酸等实验室检查，综合判断细胞外液容量和病因。

若根据临床评估无法明确血容量时，可进行补液试验判断。

其他有提示意义的检查

可进行心肌酶、心电图、超声心动图、脑钠肽、中心静脉压、肝肾功能等检查心、肝、肾功能障碍，可进行甲状腺功能检查识别甲状腺功能减低，可进行垂体激素测定、皮质醇测定、肾素血管紧张素-醛固酮测定等检查鉴别肾上腺皮质功能减退或盐皮质激素缺乏等。

鉴别诊断

低钠血症的鉴别诊断应包括测定血浆渗透压的测定，其可能升高、正常或降低。大多数低钠血症属于后一种情况。如果细胞外容量减少，尿钠浓度可能较低或正常，前者表示脱水，后者表示水潴留。细胞外容量正常的低钠血症是由于一系列刺激引起的，导致水潴留。这种情况主要发生在患有甲状腺机能低下症或抗利尿激素分泌异常综合征的住院患者身上。

治疗

治疗原则

低钠血症治疗原则是首先纠正病因。低钠血症的纠正往往是原发病得到良好控制的标志之一。治疗方法取决于低钠血症的持续时间、严重程度，以及患者是否有症状。

伴有严重症状的低钠血症

伴有严重症状的低钠血症应紧急应用生理盐水纠正。最初1小时内，应在具有密切临床和生化监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗。可在20分钟内立即静脉输注3%氯化钠溶液150ml，20分钟后复测血钠浓度，并在第2个20分钟内重复静脉输注3%氯化钠溶液150ml。重复上述治疗2次或直至血钠浓度升高5mmol/L；若1小时内，血钠上升5mmol/L后症状改善，可停用高渗盐水，输注0.9%氯化钠溶液，6、12、24小时后复查血钠浓度，直至血钠浓度保持稳定。

若1小时内血钠上升了5mmol/L，但症状未改善，可继续静脉输注3%氯化钠溶液，使血钠浓度每小时升高1mmol/L，直至症状改善或血钠浓度总计升高10mmol/L或血钠达到130mmol/L。此外，在输注3%氯化钠溶液时，应至少每4小时复查1次血钠。

可根据不同临床原因制定严重低钠血症的治疗目标，伴有严重症状的低钠血症且有渗透性脱髓鞘综合征（ODS）高危患者，血钠纠正应适当放缓，最初24小时内血钠浓度增加不超过4-6mmol/L。

伴有中度症状的低钠血症

对于伴有中度症状的低钠血症，应及时进行诊断评估，并在1、6、12h后复测血钠浓度。应尽量停用可能导致或加重低钠血症的药物和其他因素，及时在20分钟内一次性静脉输注3%氯化钠溶液150ml。使血钠浓度每24小时升高超过5mmol/L，但第1个24小时升高不超过10mmol/L，之后每24小时升高不超过8mmol/L，直至血钠浓度达130mmol/L。

无严重症状的急性低钠血症

对于无严重症状的低钠血症，应及时进行诊断评估，并在4小时后复测血钠浓度。尽量停用可能导致或加重低钠血症的液体、药物，并避免导致血钠降低的其他因素，及时进行对因治疗。对于轻度低钠血症，建议不以提高血钠水平为唯一目的进行治疗。对于中度或重度低钠血症，建议在最初24小时内血钠水平升高不超过10mmol/L，此后每24小时内血钠水平升高不超过8mmol/L。

无严重症状的慢性低钠血症

无严重症状的慢性低钠血症，建议停用可能引起或加重低钠血症的非必须液体、药物、并避免导致血钠降低的其他因素，采用对因治疗。

低容量性低钠血症，可通过静脉输注0.9%氯化钠溶液或平衡盐溶液0.5-1.0ml·kg-1·h-1扩容。密切监测血流动力学，如伴有血流动力学不稳定，优先纠正休克。

等容量性或高容量性低钠血症，首先应针对患者原发病因进行治疗。若患者情况允许，可限制液体摄入；每日液体摄入量≤1L，且应低于24小时尿量；若无禁忌，不限制钠盐、蛋白质摄入。对于每日限水量≤1L，而24-48小时血钠浓度上升仍＜2mmol/L，或者24小时尿量＜1500ml，尿渗透压＞500mOsm/kg者，可考虑联合药物治疗。药物治疗包括增加溶质摄入（尿素0.25-0.5g/kg）或口服氯化钠治疗。

高容量或者正常容量低钠血症，包括心力衰竭和SIAD，可考虑使用抗利尿激素V2拮抗剂治疗，过程中应从小剂量起始，密切监测血钠和尿量，避免与其他纠正低钠的治疗方案联合使用。在肝硬化患者中使用血管加压素V2受体拮抗剂，需提前评估其获益和风险。

低钠血症的纠正速度

血钠纠正过程中出现新的、进行性加重的神经症状应考虑ODS可能。

急性低钠血症建议立即升高血钠5mmol/L，慢性低钠血症若治疗前血钠＜120mmol/L，其血钠纠正速度按照ODS风险分类；ODS高风险人群任意24h内血钠升高不应超过8mmol/L；ODS普通风险人群任意24h内血钠升高不应超过10mmol/L，任意48h内血钠升高不应超过18mmol/L。

预防

预后

低钠血症的发生率高，危害大，若不系统认识、诊断和治疗可能带来胃肠道、骨骼运动和神经等系统的不良后果，而早期、规范的低钠血症生活方式干预、分型、诊断和治疗可以有效降低疾病死亡率，改善患者不良结局，避免出现渗透性脱髓鞘病变。

参考资料

低钠血症.中国医药信息查询平台.2024-03-29

低钠血症.ICD-10 Version:2019.2024-02-24

低钠血症.ICD-11编码工具.2024-02-24

[Hyponatremia: classification and differential diagnosis].National Library of Medicine.2024-03-18