急性脑梗死
急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中（英文：acute ischemic 脑卒中，简称：AIS），AIS是各种原因导致的脑组织血液供应障碍，并由此产生缺血缺氧性坏死，进而出现神经功能障碍的一组临床综合征。
AIS是一种发病率高、致残率高、病死率高、复发率高及并发症多的疾病。动脉粥样硬化为急性脑梗死的基本原因，常伴高血压，糖尿病和高脂血症也可加速其进程。AIS患者常以突然出现一侧肢体(或面部)无力或麻木、言语不清或理解困难及意识障碍等症状就诊。AIS诊断时首先排除非血管性脑部病变，确诊脑卒中；进行脑CT/MRI检查排除脑淤血；根据神经功能缺损量表评价脑卒中严重程度；判断AIS患者是否有溶栓适应证或禁忌证；参考TOAST标准，并结合病史、实验室检查、影像学检查等进行AIS病因分型。AIS救治可以分为三个阶段：院前、急诊、住院治疗。AIS最有效的治疗方法是时间窗内给予血管再通治疗，包括重组组织纤溶酶原激活剂（recombinant tissue 血纤维蛋白溶酶原 激活剂, rt-PA）静脉溶栓和机械取栓，救治成功率与发病时间密切相关。
AIS预防分为3级：一级预防对象是只存在一种或几种致病危险因素但无脑血管先兆或表现者。包括原发性高血压、糖尿病等：二级预防是对已存在危险因素且出现脑卒中先兆给予早期诊断和治疗，防止严重脑血管疾病发生。三级预防是对已发生脑卒中者应早期或超早期治疗。AIS预后受多种因素影响，大多数急性期生存患者仍能生活自理，约15%的患者需要照看。10年生存率约为35%。
命名
查尔斯·米勒·费舍（Charles Miller Fisher，1913-2012）在1965年，他描述了腔隙梗死的血管病理和综合征；而后，他建立了短暂性脑缺血发作的概念。
分型
国际广泛使用TOAST亚型分类标准，该标准侧重于脑梗死的病因分型，在临床应用中有较好的可信度。根据临床特点和影像学、实验室检查，TOAST将缺血性脑卒中分为大动脉粥样硬化性(LAA)、心源性栓塞性(CE)、小动脉闭塞型（SAA）、其他明确病因型（SOE）和不明原因型（SUE）。以上5个病因分类中，LAA、cE及SAA是临床常见的类型，应引起高度重视；SOE在临床上比较少见，故在病因分类中应根据患者的具体情况进行个体化的检查。
病因
动脉粥样硬化为急性脑梗死的基本原因，常伴高血压，糖尿病和高脂血症也可加速其进程。其他原因有动脉炎（如结核性、梅毒性、化脓性、结缔组织病和变态反应性动脉炎等）、药源性（如可卡因及安非他明等）、先天性血管畸形、真性红细胞增多症，以及可能为血管肌肉痉挛等引起。
发病机制
根据局部脑组织发生缺血坏死的机制可分为：脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学机制所致的脑梗死。其中脑血栓形成和脑栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致。
流行病学
发病率
AIS占脑卒中的60％~80％。AIS占中国脑卒中的69.6%~70.8%。
病死率
中国住院AIS患者发病后1个月内病死率约为2.3%~3.2%，3个月时病死率9%~9.6%疾率为34.5%~37.1%，致死/残，1年病死率14.4%~15.4%，致死/残疾率33.4%~33.8%。
临床表现
脑血栓
脑血栓形成多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有短暂性脑缺血发作（TIA）前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。
脑栓塞
脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见，多在活动中骤然起病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中。大多数患者有风湿性心脏病、心肌缺血和严重心律失常等，或存在手术史等有栓子来源的病史。有些患者同时发肺栓塞（气急、发、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等）、肾栓塞（腰酸、血尿等）、肠系膜栓塞（腹痛、血便等）和皮肤栓塞（出血点或斑）等。意识障碍有无取决于栓塞血管的大小和梗死面积。不同部位血管栓塞会造成相应血管闭塞综合征。与脑血栓相比，脑栓塞更易复发和出血。病情波动较大，病初严重，但因为血管再通，部分患者可迅速缓解:有时并发出血，临床症状可急剧恶化。
腔隙性梗死
腔隙性脑梗死多见于中老年思者，男性多于女性，半数以上的病例有高血压病!史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻、体征单一、预后较好，一般无头痛、颅高压和意识障碍等表现，许多患者并不出现临床症状而由头颅影像学检查发现。
检查诊断
病史采集
病史采集着重询问患者症状出现的时间，即患者此前无症状状态的时间。其他病史包括神经系统症状的进展特征，动脉粥样硬化和心脏病的危险因素，药物滥用、偏头痛、癫痫发作、感染、创伤及妊娠史等。之前有没有出现颅内占位性病变、颅脑外伤、意识障碍以及脑卒中相关疾病。
一般体格检查
评估气道、呼吸和循环并测定血压、心率、氧饱和度及体温等生命体征后，立即进行全面体格检查。
辅助检查
实验室检查
最新的国外指南推荐尽快完成必要的血常规、凝血和生化检查，并在静脉溶栓前进行血糖测定。其他检查，如心电图评估、心肌酶谱、肌钙蛋白测定等可以在溶栓的同时进行。
脑病变检查
CT灌注及MR灌注和弥散成像可为选择适合再灌注治疗（如静脉溶栓、血管内取栓及其他血管内介入方法）的患者提供更多信息，弥散-灌注不匹配（PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常）提示可能存在缺血半暗带。常规用于选择静脉溶栓患者的证据尚不充分正在进行更多研究。AHA/ASA不推荐对发病6h内的脑梗死患者运用灌注检查来选择适于机械取栓的患者，推荐对于距最后正常时间6~24h的前循环大动脉闭塞患者，进行包括CT灌注、MRI-DWI或MRI灌注成像在内的多模影像辅助患者的评估、筛选是否进行血管内机械取栓治疗。
血管病变检查
颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法，但在起病早期，应注意避免因此类检查而延误溶栓或血管内取栓治疗时机。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒（TCD）、磁共振脑血管造影（MRA）、高分辨磁共振成像（HRMRI）、CT血管造影（CTA）和数字减影血管造影（DSA）等。
颈动脉超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助；TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其局限性是受操作技术水平和骨窗影响较大。MRA和CTA可提供有关血管闭塞或狭窄信息。以DSA为参考标准，MRA发现椎动脉及颅外动脉狭窄的敏感度和特异度约为70%~100%。MRA和CTA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄，但对远端或分支显示有一定局限。HRMRI血管壁成像一定程度上可显示大脑中动脉、颈动脉等动脉管壁特征，可为卒中病因分型和明确发病机制提供信息。DSA的准确性最高，仍是血管病变检查的金标准，但主要缺点是有创性和有一定风险。
诊断标准
快速筛查
“FAST”是国际公认的筛查原则，即F（Face）要求患者微笑看嘴角是否歪斜，A（Arm）要求患者举起双手，看患者是否有肢体麻木无力现象，S（Speech）请患者重复说话，看是否言语表达困难或者口齿不清，T（Time）明确记下发病时间H 。通过这四项对可疑脑卒中患者迅速识别和转运，也是对患者进行溶栓和血管内治疗的关键。
神经系统检查和卒中评分
神经系统检查应简洁、标准，可使用脑卒中量表定量评价神经功能缺损程度，确定血管闭塞部位并辅助早期诊断。目前最常用的量表为美国国立卫生研究院卒中量表（theNational Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）。
检查项目包括意识、语言、运动功能、感觉缺失、视野缺损、眼球运动、协调运动、忽视及构音等15项内容。NIHSS评分总分0—42分，≤4分定义为短暂性脑缺血发作/轻型卒中，I\u003e21分视为严重卒中。
NIHSS评分基本原则：记录该患者的第一个反应，即使后面的反应可能更好；注意只记录患者做到的，而不是医生的主观臆断；边检查边记录，尽量避免诱导患者；对于无法评价的项目，请记录评分为“9”，计算机统计学处理时将之自动按缺省值处理；“同一”原则：多次随访注意保持“同一”评价标准。
脑实质成像
脑血管成像
颅内、外及颈部血管成像是AIS辅助诊断中的一个重要方面，有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。目前常用的检查方法有经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）、数字减影血管造影（DSA） 。对于无肾功能不全病史并怀疑有颅内大血管闭塞且适合血管内治疗的患者，可在肌酸酐检测前先行CTA检查。对于发病6h内的拟采取机械取栓患者，在已行CT/CTA或MRI/MRA检查后，不推荐再行灌注成像检查。对于前循环大动脉闭塞的AIS患者，如果最后看起来正常的时间在6—24 h，推荐进行CTP、MRI弥散或灌注成像帮助筛选适合进行机械取栓的患者¨ 。
AIS诊断标准
1、急性起病；2、局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损；3、影像学出现责任病灶或症状/体征持续24h以上；4、排除非血管性病因；5、脑CT/MRI排除脑出血。
诊断流程
AIS诊断流程包括以下5个步骤：1、首先排除非血管性脑部病变，确诊脑卒中；2、进行脑CT/MRI检查排除脑淤血；3、根据神经功能缺损量表评价脑卒中严重程度；4、是否有溶栓适应证或禁忌证；5、 参考TOAST标准，结合病史、实验室检查、影像学检查等进行病因分型。
鉴别诊断
过去对脑梗死与短暂性脑缺血发作（TIA）的鉴别主要依赖症状、体征持续时间，TIA-般在短时间内很快完全恢复，而脑梗死症状多为持续性。近年来影像技术的发展促进了对脑卒中认识精确性的提高，对二者诊断的时间概念有所更新。根据国际疾病分类（第十一版）（ICD-11）对缺血性脑卒中的定义，有神经影像学显示责任缺血病灶时，无论症状/体征持续时间长短都可诊断缺血性脑卒中，但在无法得到影像学责任病灶证据时，仍以症状/体征持续超过24h为时间界限诊断缺血性脑卒中。应注意多数TIA患者症状不超过0.5~1小时。
治疗
AIS的急诊处理
一般处理
体位
对于能耐受平卧而且不缺氧的患者，推荐采取仰卧位。伴有气道阻塞或误吸风险以及怀疑颅内压增高的患者，应将床头抬高15°~30°。
吸氧与呼吸支持
患者入院后应视情况，而不是常规给予吸氧，如果急性脑卒中患者并发意识障碍及球麻痹影响气道功能，应建立人工气道及呼吸机辅助呼吸，维持氧饱和度\u003e94％ 。除非考虑气道栓塞，AIS患者不推荐应用高压氧治疗。
心脏监测与心脏病变处理
推荐给予实时心电监护，并行心脏超声及相关生化检查。
体温控制
对体温\u003e38℃ 的患者应查找发热原因并进行治疗，给予解热药降低体温。
血压控制
脑卒中早期常伴有血压的升高，而且高血压急症也可导致脑卒中的发生，目前急性脑梗死患者的降压治疗仍不明确，但原则应为缓慢平稳降压，在能够达到脑组织血液灌注的前提下实施降压治疗。1、血压升高，拟行静脉溶栓或血管再通治疗时，血压应降至收缩压\u003c180mm Hg、舒张压\u003c110mm Hg；大面积脑梗死患者，血压控制治疗时应视颅脑手术而定；部分颅骨切除减压术前，血压降至收缩压≤180mm Hg、舒张压≤100mm Hg；手术后8h内血压控制在收缩压140~160mm Hg。2、缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者，当收缩压\u003e220mm Hg或舒张压\u003e120mm Hg或伴有急性冠状动脉事件、急性心力衰竭(心衰)、主动脉夹层、溶栓后症状性颅内出血、先兆子痫/子痫等合并症时，可予缓慢降压治疗，并严密观察血压变化，使下降幅度不超过15％。3、卒中后低血压患者应积极寻找并处理病因，必要时可采用升压扩容等措施。
血糖控制
1、入院24h内高血糖的AIS患者，为了尽量避免不良预后，应将血糖控制在7.7~10mmol/L；2、血糖低于3.3mmol/L时应口服或静脉给予葡萄糖治疗 。
营养支持
1、急性脑卒中后人院7d内应该开始肠内营养。2、对于吞咽困难的患者，卒中早期（最初7d内）给予鼻胃管饮食，当预期较长时间（\u003e2～3周）不能安全吞咽时，推荐放置经皮胃造口导管补充营养。3、胃肠道功能障碍、无法行肠内营养支持者，可给予静脉营养支持。
再灌注治疗
静脉溶栓
溶栓治疗是最重要的恢复血流措施，包括静脉人重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)和尿激酶，但国外尿激酶只建议应用于临床试验。推荐阿替普酶静脉溶栓治疗（0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg，1min内静脉推注10％ ，剩余90％维持静脉滴注\u003e60min），用于经过选择的发病3 h内的脑梗死患者。根据临床情况也可延长到4.5h。注意阿昔单抗不能与静脉阿替普酶同时应用 。
适应证：1、年龄18～80岁；2、发病4.5h以内；3、脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重；4、脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；5、既往MRI发现有少量微出血灶（数量1~10个）；6、合并镰状红细胞病；7、患者或家属签署知情同意书。
绝对禁忌证：1、近3个月有重大颅外伤史或卒中史，有颅内或椎管内手术；2、可疑蛛网膜下腔出血；3、既往颅内出血；4、近~周内有位于不易压迫部位的动脉穿刺；5、颅内肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤；6、活动性内出血或急性出血倾向；7、收缩压≥180mm Hg或舒张压≥100mm Hg；8、血糖\u003c2.7 mmol/L；9、CT检查低密度影\u003e1/3大脑半球，提示脑叶梗死；10、既往MRI发现大量微出血灶（数量\u003e10个），症状性脑出血风险增加。
注意事项：1、除了阿替普酶和替奈普酶，静脉应用其他降纤药物和溶栓药物的获益尚未证实，因此除了临床试验，不推荐使用；2、对于轻度神经功能障碍且不伴有颅内大血管闭塞的患者，可考虑用替奈普酶替代阿替普酶；3、不推荐超声溶栓作为静脉溶栓的辅助治疗。
机械取栓
美国心脏协会（aha）和美国卒中协会（ASA）推荐对于适宜的患者可在发病6h内行支架一取栓治疗（stent retrievers，如Solitaire FR和Trevo）。对于存在静脉溶栓禁忌证或静脉溶栓无效的大动脉闭塞患者，取栓治疗是有益的补充或补救措施，但最好在发病6h达到再灌注（溶栓）血流2b/3级，6h以后的血管内治疗有效性还不确定。
适应证：1、脑卒中前mRS评分为0分或1分；2、急性缺血性脑卒中；3、发病4．5h内接受rt—PA溶栓；4、梗死是由颈内动脉或近端大脑中动脉M1段闭塞引起的；5、年龄≥18岁；6、NIHSS评分≥6分；7、Alberta卒中项目早期CT（ASPECTS）评分\u003e16分；8、发病6h内开始治疗（股动脉穿刺）。
注意事项：1、距最后正常时间6~16h的前循环大血管闭塞患者，如果符合DAWN或DEFSE一3研究的其他标准，推荐进行机械取栓；2、距最后正常时间6~24h的前循环大血管闭塞患者，如果符合DAWN研究的其他标准，进行机械取栓也是合理的；3、机械取栓的治疗目标是达到mTICI2b/3级的再灌注，以最大可能获得良好的功能结局；4、机械取栓过程中及治疗结束后的24h内将血压控制在≤l80/100mmHg比较合理。
动脉溶栓虽然可提高再通率并改善预后，但有可能增加颅内出血，此外还会延迟发病到溶栓的时间，仅适合于发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重AIS且不适合静脉溶栓的患者 。对于近端颈动脉狭窄或完全闭塞的患者，虽然可以考虑血管成形术或支架植入，但获益仍不清楚，需要大型临床试验数据的支持 。
抗血小板治疗
早期一些大型临床试验发现，对于AIS溶栓患者早期口服阿司匹林未能显著降低随访死亡或残疾率，减少复发。因此，对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的AIS患者，在发病后可给予口服阿司匹林150~300mg/d，急性期后可改为50~150mg/d。如果患者不能耐受阿司匹林，可选用其他抗血小板药物，如氯吡格雷。对于溶栓治疗后的患者，阿司匹林可在溶栓24h后开始使用。轻型AIS患者（NIHSS评分≤3分）在24h内启动双重抗血小板药物(阿司匹林联合氯毗格雷)治疗21d，有助于预防症状发病至90d的早期卒中复发，但应严密观察出血风险。不推荐替格瑞洛代替阿司匹林用于轻型卒中的急性期治疗。
其他治疗
神经保护类药物在中国国内应用较多，不过整体临床试验效果不满意，对AIS的预后并未产生明显改善作用，国外也不推荐使用。但他汀类药物除了具有降低低密度脂蛋白胆固醇的作用外，有试验提示其也具有神经保护作用，故而建议如果发生AIS时患者在使用他汀类药物应该继续服用，否则可能增加3个月时死亡或残疾率。但对于大面积脑梗死，尤其是小脑部位的脑梗死，因为并发严重脑水肿导致脑疝的风险很大，推荐早期即可转神经外科，可请脑外科会诊考虑去骨瓣减压等手术治疗~。近年来，体外血浆脂类去除技术逐渐用于缺血性脑卒中的临床实践，并取得了一定成果。
2005年应用中国自主研发的体外血浆脂类吸附过滤器（delipidextracossoseal lipoprotein filter from plas．ma，DELP）系统，中国国内学者对发病48~h内的AIS患者进行了随机对照多中心研究，发现DELP能够明显促进患者的早期神经功能恢复，改善90~d的神经功能缺损~。亚组分析发现，治疗时间越早(发病6~h内)，神经功能恢复越好。由于缺乏高等级临床证据，如抗凝、降纤、扩容、扩张血管、高压氧、亚低温等治疗，仍需大量临床试验进行研究并对个体化应用的效果及长期预后进行评估。
中医中药治疗
中风的病机很复杂，往往是多重因素共同作用的结果，历代中医名家对其病机立论侧重点不同，大体有风、痰、瘀、火、虚等几种认识。风、痰、瘀、火、虚导致气血逆乱、气虚血瘀、升降失司、痰瘀互结。脑络瘀阻后，进一步化生痰、热、毒、瘀，这些病理产物或相互滋生、相互影响，或胶着粘连相互为患，如痰瘀内蕴日久则化生热毒，加剧脑神经细胞的损伤，形成缺血性中风复杂多变的病机及临床表现。因此发病早期需重视多因素病机，干预病理因素之间的级联反应，及时应用清热化瘀、涤痰解毒的中医药以祛瘀解毒，通畅脑脉，恢复血供，力图改善脑缺血局部的炎症、损伤、微循环障碍等病理状态，进一步切断脑缺血损伤的链锁反应，以取得“复流”和“神经保护”的双重作用。在“中风热毒说”“毒损脑络”“复元醒脑汤”“荣脑醒神”等学说指导下，将清热化瘀、解毒通络、化痰通腑、醒脑开窍法等广泛应用于临床，取得良好的疗效。
辨证施治
根据中风患者有无意识障碍可将其分为中经络和中脏腑，其中有意识障碍者为中脏腑，无意识障碍者为中经络。中脏腑常用的方药有涤痰汤、羚羊角汤加减或羚角钩藤汤和温胆汤加减、参附汤加味等，常用的中成药为血栓通注射液、安宫牛黄丸、醒脑静注射液或清开灵注射液、参麦注射液等。中经络常用的方药有天麻钩藤饮加减、化痰通络方、复元醒脑汤、星蒌承气汤、大承气汤等，常用的中成药为天麻钩藤颗粒、通脉胶囊、同仁牛黄清心丸等。
针灸治疗
应用时机：针灸在病情平稳后即可进行。治疗原则：按照经络理论，可根据不同分期、不同证候选择合理的穴位配伍和适宜的手法进行治疗。有一项Cochrane系统评价共纳人14个随机对照试验（共1208例患者），结果显示，与对照组相比，针刺组远期死亡或残疾人数降低，差异达统计学意义，神经功能缺损评分显著改善。
并发症治疗
脑水肿与颅内压增高
脑水肿与颅内压增高是重度AIS的常见并发症，也是主要的死亡原因之一。应卧床休息，床头抬高20°~45°。使用甘露醇、甘油果糖或速尿；严重者可请脑外科会诊考虑去骨瓣减压术治疗。
梗死后出血
停用抗栓治疗等致出血药物，对仍需抗栓治疗的患者，可于梗死后出血稳定后开始抗栓治疗，对再发血栓风险低者可用抗血小板药物代替华法林。
癫痫
不推荐预防性使用抗癫痫药物。对于卒中后癫痫持续状态或卒中后2~3个月再发癫痫，建议按癫痫治疗原则处理。
吞咽困难
建议患者进食前采用饮水试验进行吞咽功能评估。吞咽困难短期内不能恢复者可早期置鼻胃管进食，吞咽困难长期不能恢复者可行胃造口进食。
肺炎
意识障碍、吞咽困难、呕吐、活动差均可导致误吸，引起肺炎。因此，对意识障碍患者应特别注意预防肺炎。疑有肺炎的发热患者应给予抗生素治疗，但不推荐预防性使用抗生素。
排尿障碍与尿路感染
尿失禁和尿潴留在卒中早期很常见，而尿路感染常继发于留置导尿管。建议对排尿障碍者进行早期评估和康复治疗。尿失禁者应尽量避免留置导尿管，而定时使用便盆排尿；尿留者可耻骨上加压辅助排尿，必要时可使用留置导尿；出现尿路感染者应给予抗生素治疗，但不推荐预防性使用抗生素。
深静脉血栓形成与肺栓塞
应鼓励患者尽早活动、抬高下肢。对于栓塞高风险且无禁忌者，可给予低分子肝素或普通肝素，有抗凝禁忌患者给予阿司匹林治疗。对有抗栓禁忌的缺血性卒中患者，推荐应用加压治疗预防栓塞。
预防
AIS预防分为3级。
一级预防
一级预防对象是只存在一种或几种致病危险因素但无脑血管先兆或表现者。应积极处理已有危险因素，监测可能危险因素并采取针对性措施。危险因素有以下几种：
二级预防
已存在危险因素且出现脑卒中先兆如短暂性脑缺血发作，应给予早期诊断和治疗，防止严重脑血管疾病发生。
三级预防
对已发生脑卒中者，应早期或超早期治疗，降低致残程度，清除或治疗危险因素，预防其多发。早期治疗指发病数小时后的急性期的治疗，超早期治疗指发病后数小时内即实施治疗，如缺血性卒中发病后6小时内即开始溶栓治疗，介入越早，效果越好，病残程度可能越低。
预后
AIS预后受多种因素影响，最重要为病变性质、病因、严重程度和患者年龄等。大多数急性期生存患者仍能生活自理，约15%的患者需要照看。10年生存率约为35%。
历史
发现史
中风是希波克拉底（Hippocrates）创造来描述突然发作的意识丧失、呼吸困难、言语不利、行动障碍的疾病。因为希腊人几乎不做解剖，所以Apoplexy实际上包括了卒中、心肌梗死、癫痫等多种疾病。当时解释卒中的理论是脑血液太凉，影响元气，随血入脑。另一个理论是脑血量太多。为了对抗这些症状，医生往往推荐热水澡或温泉疗法，去热带养病，吃高热量食物，甚至引导患者发热。希波克拉底的信徒们往往给患者放血，常用上肢静脉，一次放200~300 ml，对多数患者至少有安慰作用。
认知史
到了17世纪，法国医生查尔斯• 莱•波伊什（Charles Le Pois, 1563-1633）和其他医生认为血清量增加引起卒中，大概因为尸检时在脑室看到非血性液体。直到简：费尔内尔（leanFernel）尤其是约翰-雅各布- 维普夫（Jhann Jakcb Wepfer, 1620-1695）才在解剖病理上证实卒中患者是脑出血。Wepfer发现卒中患者脑室并无胆汁，但是很多患者脑室有出血。尽管如此，Wepfer仍然认为卒中与动物元气流动有关。同时他发现颈椎动脉并指出阻塞大血管也可以造成卒中。从此中风就被称为脑血管疾病。
首次确认
阿梅德·狄查姆布瑞（AmedeeDechambre, 1812-1886）在1838年首次使用腔隙卒中来描述脑软化后出现的小空间。到1901年法国的皮埃尔·玛丽 （PierreMarie, 1853-1940）描述腔隙卒中为小动脉硬化阻塞后造成的点状的脑软化及临床表现。查尔斯·米勒·费舍（Charles Miller Fisher，1913-2012）对卒中的病理研究做出多个贡献。他在1951年发现了颈内动脉斑块与卒中的关系；在1965年，他描述了腔隙梗死的血管病理和综合征；而后，他建立了短暂性脑缺血发作的概念。
研究史
历史性的改变是由神经影像带来的。埃加斯·莫尼斯（Egas Moniz）在1927年发明了脑血管造影，并在1937年首次描述了颈内动脉阻塞。随后颈动脉的超声、计算机断层扫描、磁共振成像使卒中的诊断更确定了。
治疗史
真正的治疗卒中是从1996年开始，美国食品药品监督管理局批准了使用重组组织型纤溶酶原激活物 （recombinant tissue plasminogenactivator，rt-PA）来溶解血栓。但因为缺血脑组织损伤的时间窗而且rtPA本身的副作用，所以rtPA必须在卒中发病后4.5h使用。
1950年起，经过半个多世纪的努力，卒中终于成为可治愈的疾病。现在使用的溶栓办法其实也有历史渊源。水在数百年前就被用来治疗卒中，现在我们知道水桎头部释放水蛭素（Hirudin）。在1960年肝素和华法林已经使用了。
公共卫生
2015年4月，中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布了《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014（以下简称《指南》），《指南》总结了截至2014年7月以前的研究进展和临床共识，对指导和规范我国急性缺血性脑卒中诊治起到了重要作用。自《指南》发布以后，脑梗死的诊治方法有了新的进展，中国国内和国外指南也随之进行了更新或编写。
2015年5月，中华医学会神经病学分会神经血管介入协作组发布了《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南》；2015年10月美国心脏/卒中学会发布了《2015急性缺血性脑卒中早期血管内治疗指南更新》；2018年3月，美国心脏/卒中学会发布了《2018年急性缺血性脑卒中早期处理指南》。基于此背景，中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织编写组，结合国内外相关领域进展，对《指南》进行更新，发布了《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》，以期体现急性缺血性脑卒中的最新诊治规范，指导临床医师工作。