脑梗死

脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性脑卒中，是指由于血液供应缺乏而发生局部脑组织坏死的一组疾病的综合征。

动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因。根据病因分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他病因型及不明原因型，根据病灶部位分为完全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死、腔隙性脑梗死。

脑梗死患者常有偏瘫、偏身感觉障、偏盲、失语症、淡漠、反应迟钝等症状。由于脑梗死高发病率、高残障率，是引起痴呆的第二大原因，引起老年癫痫的最常见原因，也是引起抑郁的常见原因。

脑梗死一般通过临床症状、有高血压、糖尿病等危险因素病史，急性起病即可初步诊断，结合脑CT、磁共振（MRI）等检查可明确诊断。对有指征的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。常用药物有重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）、尿激酶、阿司匹林、华法林、巴曲酶等，对脑梗死的危险因素进行早期干预，可以有效地降低该病的发病率。

分型

根据病因分类

大动脉粥样硬化型脑梗死

是脑梗死中最常见的一种疾病，约占脑梗死的60%。动脉粥样硬化是该病的根本病因。动脉粥样硬化随着年龄增长而加重。

心源性栓塞型脑梗死

脑梗塞是指各种栓子随血流进入脑动脉，使血管急性闭塞或严重狭窄，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死。

心源性栓塞型脑梗死的栓子通常来源于心房、心室壁血栓及心脏瓣膜赘生物，少数来源于心房黏液瘤，也见于静脉栓子经未闭合的卵圆孔和缺损的房间隔迁移到脑动脉（称为反常栓塞）。

小动脉闭塞型脑梗死

又称腔隙性缺血型脑卒中，是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致供血区脑组织发生缺血性坏死。

其他病因型

指除大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型3种明确病因的分型外，其他少见的病因，如各种原因血管炎、血管畸形、夹层动脉瘤、肌纤维营养不良等所致的脑梗死。

不明原因型

包括两种或多种病因，辅助检查阴性未找到病因和辅助检查不充分等情况。

根据病灶部位分类

病因

致病原因

大动脉粥样硬化型脑梗死

动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的动脉，以动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。

心源性栓塞型脑梗死

小动脉闭塞型脑梗死

小动脉硬化是该病的主要病因。当小穿通动脉狭窄时，低灌注是导致脑组织缺血坏死的重要机制。

危险因素

不可干预的危险因素

可干预的危险因素

发病机制

流行病学

2013年首次完成的中国规模最大的脑血管病流行病学调查显示，全国20岁及以上成年人卒中加权患病率1114.8/10万，首次卒中加权发病率246.8/10万，死亡率114.8/10万；卒中后1年复发率为8.2%，5年复发率为41%。缺血性卒中占卒中的69.6%～70.8%，预后差，其1年后致死/致残率为33.4%～33.8%。2017年由中国疾病预防控制中心与美国华盛顿大学健康测量及评价研究所合作完成的研究显示，1990—2017年年龄校正后的卒中死亡率下降了33.5%，但卒中仍是中国人口死亡的首要病因。

大动脉粥样硬化型脑梗死：在美国43万例首次脑梗死发病研究中，大动脉粥样硬化型脑梗死约占16%。该病发病30天内的病死率约为5%～15%，致残率达50%以上。存活者中40%以上复发，且复发次数越多病死率和致残率越高。

心源性栓塞型脑梗死：急性期病死率为5%～15%。

小动脉闭塞型脑梗死：中国人发病率较白种人高，死亡率和致残率较低，发病30天的病死率＜4%。

病理生理学

大动脉粥样硬化型脑梗死

缺血半暗带和治疗时间窗

局部缺血性脑血管病由中心坏死区及周围缺血半暗带组成。坏死区中细胞死亡。缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有存活神经元。尽管该区电活动中止，但仍保持正常的离子通透。如果在一定时间内迅速恢复缺血半暗带血流，该区损害是可逆的，神经细胞可存活和恢复。半暗带区细胞能存活时间就是急诊溶栓的时间窗，也是溶栓治疗的病理基础。

再灌注损害的级联反应 

如果脑血流再通超过治疗时间窗，半暗带区产生再灌注损伤，脑梗死成为不可逆性。脑缺血后再灌注损害的级联反应：急性脑缺血后神经组织的细胞能量代谢衰竭；细胞膜去极化而膜内、外离子平衡紊乱，继而兴奋性氨基酸和神经递质释放；通过各种渠道导致细胞内钙离子的超载，激活细胞的某些蛋白酶、磷脂酶和过氧化系统，产生蛋白质水解和多种自由基、氨基酸毒性作用，损伤神经组织。这些改变几乎是同时或在极短的时间内顺序发生，称之为级联反应或瀑布效应。

心源性栓塞型脑梗死

80%以上心脏来源的栓子导致脑栓塞。栓子常停止于颅内血管的分叉处或管腔的狭窄部位。80%心源性脑栓塞见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤为多见，但大脑前动脉很少发生脑栓塞；约20%心源性脑栓塞见于椎-基底动脉系统，其中基底动脉尖部和大脑后动脉较多见。

心源性脑栓塞病理改变与大动脉粥样硬化型脑梗死基本相同，但栓塞性脑梗死较血栓性脑梗死临床发病更快，局部缺血性脑血管病常更严重。脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见，约占30%～50%，可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移，恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用下发生破裂出血。除脑梗死外，有时还可发现身体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、四肢、皮肤和巩膜等栓塞证据。

小动脉闭塞型脑梗死

从组织病理学上来看，开始表现为凝固性坏死，随后出现巨噬细胞，并通过吞噬作用去除坏死组织，最后形成由增生的星形胶质细胞所包围的囊腔，腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形。

小动脉病变主要表现为纤维素样坏死、微粥样硬化斑、脂质透明变性、微动脉瘤等小动脉硬化改变。

临床表现

大动脉粥样硬化型脑梗死

一般特点

多见于中老年。起病急骤，可数分钟达到高峰；也有患者呈进展性，于病后1～3天达到高峰。常在安静或睡眠中发病，部分患者有肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作前驱症状。局灶性体征多在发病后10余小时或1～2日达到高峰。临床表现取决于梗死灶的大小和部位，以及侧支循环和血管变异。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。

不同脑血管闭塞的临床特点

颈内动脉闭塞的表现

严重程度差异较大。症状性闭塞可表现为大脑中动脉和（或）大脑前动脉缺血症状。颈内动脉缺血可出现单眼一过性黑矇，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（瞳孔缩小、上眼睑下垂、少汗或无汗症）。

大脑中动脉闭塞的表现

大脑前动脉闭塞的表现

大脑后动脉闭塞的表现

椎-基底动脉闭塞的表现

血栓性闭塞多发生于基底动脉起始部和中部，栓塞性闭塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉闭塞引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。

心源性栓塞型脑梗死

该病可发生于任何年龄，风湿性心脏病引起的脑梗塞以青年女性为多，非瓣膜性心房颤动、心肌梗死引起的该病以中老年人为多。典型脑栓塞多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经功能缺损体征在数秒至数分钟即达到高峰。

因大多数栓子阻塞大脑中动脉及分支，临床常表现为上肢瘫痪重，下肢瘫痪相对较轻，感觉和视觉功能障碍不明显。栓子移动可能最后阻塞皮质分支，表现为单纯失语或单纯偏盲等大脑皮质功能缺损症状。

该病容易复发和出血。主干动脉阻塞或继发血管肌肉痉挛时，可在发病早期出现意识障碍。有时因并发出血，症状可急剧恶化；有时因栓塞再发，稳定或一度好转的局灶性体征可再次加重。发病时出现头痛或癫痫发作相对多见。

小动脉闭塞型脑梗死

一般特点

多见于中老年，男性多于女性，随着年龄增长发病逐渐增多。突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。

常见的腔隙综合征

检查诊断

诊断依据

大动脉粥样硬化型脑梗死

同侧颈内动脉狭窄超过50%（北美标准）或同侧另外一支颅内或外动脉狭窄超过50%。

或主动脉弓内不稳定血栓，上述或患者具有血管狭窄但小于50%，但具有主动脉弓粥样斑块、心肌梗死或冠脉血管再通史、高血压病、糖尿病、吸烟和高脂血症者也多考虑为此类型。

心源性栓塞型脑梗死

有下列危险因素的患者可考虑诊断为此型：二尖瓣狭窄、人工心脏瓣膜、4周内的心肌梗死、左室附壁血栓、左室壁瘤、左心房血栓、持续性房颤或心房扑动、病态窦房结综合征、扩张型心肌病、心内膜炎、心脏肿瘤。

小动脉闭塞型脑梗死

具备以下三项标准之一者即可确诊：

具有典型的腔隙性梗死综合征，且影像学检查发现与临床表现相符的、最大径\u003c1.5cm的病灶的卒中。

具有典型的腔隙性梗死综合征，但影像学未发现相应病灶的卒中。

具有非典型的腔隙性脑梗死综合征，但影像学检查发现与临床表现相符的、最大径\u003c1.5cm 的病灶的卒中。

检查项目

实验室检查

对初步诊断脑卒中的患者，如果有出血倾向或不能确定是否使用了抗凝药，必需化验全血细胞计数（包括血小板）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）。

有卵圆孔未闭和不明原因的脑梗死时，应探查下肢深静脉血栓等静脉栓子来源，蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等化验可用于筛查遗传性高凝状态。

糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、抗凝脂抗体等其他化验检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值。

影像学检查

其他检查

超声心动图和经食管超声可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤、二尖瓣脱垂和卵圆孔未闭等可疑心源性栓子来源。

鉴别诊断

治疗

大动脉粥样硬化型脑梗死

挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤，是急性脑梗死治疗的最根本目标。对有指征的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。

一般治疗

吸氧和通气支持

必要时可给予吸氧，以维持氧饱和度\u003e94%。

对脑干梗死和大面积脑梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。轻症、无低氧血症的患者无需常规吸氧。

心脏检测和心脏病变处理

脑梗死后24小时内应常规进行心电图检查，有条件者可根据病情进行24小时或更长时间的心电监护，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变。

避免或慎用增加心脏负担的药物。

体温控制

对体温\u003e38℃的患者应给予退热措施。对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或乙醇擦浴），必要时予以人工亚冬眠治疗。

如存在感染应给予抗生素治疗。

血压控制

约70%脑梗死患者急性期血压升高，多数患者在卒中后24小时内血压自发降低。

病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24小时后血压水平基本可反映其病前水平。

血糖

急性期高血糖较常见，血糖超过10mmol/L时应给予胰岛素治疗，并加强血糖监测，注意避免低血糖，血糖值可控制在7.7～10mmol/1之间。

发生低血糖（\u003c3.36mmol/L）时，可用10%～20%的葡萄糖口服或静脉注射纠正。

营养支持

急性入院患者7天内应开始肠内营养，对营养不良或有营养不良风险的患者可使用营养补充剂。

不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者（\u003e2～3周）可行经皮内镜下胃造口术管饲补充营养。

特异性治疗

静脉溶栓

是最主要的恢复血流措施，重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）和尿激酶是主要的溶栓药。溶栓治疗时间窗（有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间）是发病4.5小时内。

血管内介入治疗

包括动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形和支架术等。对rtPA标准静脉溶栓治疗无效的大血管闭塞患者，在发病6小时内给予补救机械取栓，机械取栓的治疗时间窗一般不超过8小时，个别患者可延长至24小时。对最后看起来正常的时间为6～24小时的前循环大血管闭塞患者，在特定条件下也可进行机械取栓。对非致残性卒中患者，如果有颈动脉血运重建的二级预防指征，且没有早期血运重建的禁忌证时，应在发病48小时～7天之间进行颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术。

抗血小板治疗

对于不能溶栓和抗凝治疗的患者，均建议给予抗血小板治疗。常用的抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林，但在阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代。如果发病24小时内，患者NIHSS评分3，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 21 天，以预防卒中的早期复发。由于现在安全性还没有确定，通常大动脉粥样硬化型脑梗死急性期不建议阿司匹林联合氯吡格雷治疗，在溶栓后24小时内也不推荐抗血小板或抗凝治疗，以免增加脑出血风险。合并不稳定型心绞痛和冠状动脉支架置入是特殊情况，可能需要双重抗血小板治疗，甚至联合抗凝治疗。

抗凝治疗

一般不推荐急性期应用抗凝药（普通肝素、华法林、低分子肝素）来预防复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于合并高凝状态、有形成深静脉血栓和肺栓塞风险的高危患者，可以使用预防剂量的抗凝治疗。对于大多数合并房颤的急性缺血性脑卒中患者，可在发病后4～14天之间开始口服抗凝治疗，进行卒中二级预防。

脑保护治疗

脑保护剂治疗针对的是缺血再灌注损伤级联反应的各个环节。脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体拮抗剂、电压门控性钙通道阻断剂、应激性氨基酸受体阻断剂、镁离子和他汀类药物等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。

扩容治疗

纠正低灌注，适用于血流动力学机制所致的脑梗死，常用葡聚糖40（右旋糖酐-40）静脉缓慢滴注。

其他药物治疗

丁基苯酞、人尿激肽原酶是两个新药，对缺血性脑血管病和微循环均有一定改善作用。

中医中药

针灸：中医也有应用针刺治疗急性脑梗死，但其疗效尚需高质量大样本的临床研究进一步证实。

手术治疗

引起颅内压增高的大面积脑梗死的手术治疗，可以选择大骨窗手术减压病。短期脑室内导管外引流脑脊液快速降低颅内压。

急性期合并症治疗

脑水肿和颅内压增高

治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注（脑灌注压\u003e70mmHg）和预防脑疝发生。

推荐床头抬高20°～45°，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。

可使用20%甘露醇静滴；对心、肾功能不全患者可改用塞米静脉注射；可酌情同时应用甘油果糖静滴；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。

梗死后出血

脑梗死出血转化发生率约为8.5%～30%，其中有症状的约为1.5%～5%。

症状性出血转化应停用抗栓治疗等致出血药物，无症状性脑出血转化一般抗栓治疗可以继续使用。需抗栓治疗时，应权衡利弊，一般可于症状性出血病情稳定后数天或数周后开始抗血小板治疗。

对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。除非合并心脏机械瓣膜，症状性脑出血后至少4周内应避免抗凝治疗。

癫痫

不推荐预防性应用抗癫痫药物。

孤立一次发作者或急性期癫痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物。

脑梗死后2～3个月再发的癫痫，按常规进行抗癫痫长期药物治疗。

感染

急性期容易发生呼吸道、泌尿系等感染，感染是导致病情加重的重要原因。一旦发生感染应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。

上消化道出血

高龄和重症患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药。

对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）。

出血量多引起休克者，必要时输注新鲜全血或红细胞成分输血，及进行胃镜下止血或手术止血。

深静脉血栓形成和肺栓塞

高龄、严重瘫痪和房颤均增加深静脉血栓形成（DVT）风险，DVT增加肺栓塞（PE）风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。

对发生DVT和PE风险高的患者可给予较低剂量的抗凝药物进行预防性抗凝治疗，如低分子肝素皮下注射。

吞咽困难

约50%的患者入院时存在吞咽困难。患者开始进食、饮水或口服药物之前应筛查吞咽困难，识别高危误吸患者。对怀疑误吸的患者，可进行造影、光纤内镜等检查来确定误吸是否存在，并明确其病理生理学机制，从而指导吞咽困难的治疗。

心脏损伤

脑梗死合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。措施包括：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂，积极处理心脏损伤。

早期康复治疗

发病24小时内不应进行早期、大量的运动。在病情稳定的情况下应尽早开始坐、站、走等活动。

卧床者注意良肢位摆放，尽量减少皮肤摩擦和皮肤受压，保持良好的皮肤卫生，防止皮肤裂，使用特定的床垫、轮椅坐垫和座椅，直到恢复行走能力。

重视语言、运动和心理等多方面的康复训练。

常规进行病后抑郁的筛查，并对无禁忌证的病后抑郁患者进行抗抑郁治疗，尽量恢复患者日常生活自理能力。

心源性栓塞型脑梗死

脑栓塞的治疗

与大动脉粥样硬化型脑梗死治疗原则基本相同。急性期一般不推荐抗凝治疗，急性期的抗凝不比抗血小板更有效，但显著增加了脑出血和全身出血的风险。对大部分房颤导致的卒中患者，可在发病4～14天开始口服抗凝治疗，预防卒中复发。

原发病治疗

针对性治疗原发病有利于脑栓塞病情控制和防止复发。有心律失常者，应予以纠正。对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散；对非细菌性血栓性心内膜炎，口服抗凝剂（如华法林）治疗其高凝状态的疗效欠佳，可采用肝素或低分子肝素治疗。心房黏液瘤可行手术切除。反常栓塞在卵圆孔未闭和深静脉血栓并存的情况下，可以考虑经导管卵圆孔封堵术治疗。

小动脉闭塞型脑梗死

本类型脑梗死与大动脉粥样硬化型脑梗死治疗类似。少数脑梗死患者发病早期表现为短暂性脑缺血发作，但实际最后是严重卒中，甚至是致死性卒中，临床上难以区别。溶栓治疗对这些患者同样是至关重要的。对发病24小时内NIHSS 评分\u003c3 的急性脑梗死患者，阿司匹林短期联合氯吡格雷较单用阿司匹林有更好的疗效；但长期联合抗血小板治疗增加出血风险，没有益处。高血压是小动脉闭塞型脑梗死最重要的危险因素，降压治疗能有效预防卒中复发和认知功能衰退，尤其要强调积极控制高血压。

预防

一级预防

二级预防

预后

大动脉粥样硬化型脑梗死

预后受年龄、伴发基础疾病、是否出现合并症等多种因素影响。

心源性栓塞型脑梗死

比其他类型脑梗死预后差，致残率高。这主要与来源于心房和心室腔的血栓较大有关。急性期多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭。如栓子来源不能消除，10%～20%的脑栓塞患者可能在病后1～2周内再发，再发病死率更高。

小动脉闭塞型脑梗死

比其他类型脑梗死一般预后好，发病后1年内，约70～80%患者临床完全恢复或基本恢复正常。国外报道该病复发率＜10%，可能低于或相似与其他类型脑梗死。但研究表明，中国该病患者有相对较高的复发率。

参考资料

8B11.ICD11.2023-09-10