二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS），是二尖瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻，引起左心房血流受阻的疾病，是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型。
依据病变严重程度，二尖瓣狭窄可分为3型，即隔膜型、增厚型和漏斗型。该病的主要病因是风湿热，多见于急性风湿热后。
二尖瓣狭窄至中度开始出现临床症状。常见症状有呼吸困难、乏力、心悸病、咳嗽、胸痛和咯血等。常见心房颤动、肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染等并发症。超声心动图是确诊该病最敏感、可靠的方法。根据听诊心尖区隆隆样舒张期杂音、第一心音亢进、开瓣音及影像学特征性改变可进行诊断。
二尖瓣狭窄治疗原则首先要对症处理，缓解患者症状，达到改善心脏功能的目的，对于合并心房纤颤者应该抗心律失常、抗凝治疗，如需手术治疗，一般情况下首选经皮球囊二尖瓣成形术。根据病因，推荐预防性抗风湿热治疗，即长期甚至终身使用苄星青霉素。对于不同并发症，应采取不同治疗方法，如大量咯血可同时使用镇静剂及利尿剂；预防栓塞，应长期口服华法林抗凝。对于中重度二尖瓣狭窄、呼吸困难进行性加重或有动脉性肺动脉高压发生者，需通过机械性干预解除二尖瓣狭窄。根据瓣膜的病变程度，考虑是否手术治疗，常用的介入及手术方法有经皮球囊二尖瓣成形术、二尖瓣分离术和人工瓣膜置换术。
大多数二尖瓣狭窄是由风湿性心脏病所致，60%的单纯MS的患者有风湿热病史，男女患病比例为1：2。1902年，英国爵士Brunton提出了二尖瓣连接部切开术的概念。20纪60年代，开放式二尖瓣连接部切开术逐渐成为治疗二尖瓣狭窄的重要术式。该病的进程差异很大，从数年至数十年不等。预后主要取决于狭窄程度及心脏肥大程度。
分型
二尖瓣狭窄依据病变严重程度，可分为3型：
1.隔膜型：病变最轻，表现为瓣膜轻度增厚、粘连，瓣膜仍有弹性，瓣膜口轻度狭窄。
2.增厚型：病变较重，瓣膜增厚、粘连显著，瓣膜弹性明显减弱，瓣膜口显著狭窄。
3.漏斗型：病变最重，瓣膜极度增厚、严重粘连，瓣膜变硬、瓣膜口缩小呈鱼口状。
病因
风湿热
二尖瓣狭窄的主要病因是风湿热，多见于急性风湿热后，部分病人无急性风湿热病史，但多有反复链球菌感染所致的上呼吸道感染史。
二尖瓣环及环下区钙化
常见于老年人退行性变。有瓣环钙化可影响二尖瓣的正常启闭，引起狭窄和（或）关闭不全。钙化通常局限于二尖瓣的瓣环处，多累及后瓣。研究表明，老年人二尖瓣环钙化，其钙质沉着主要发生于二尖瓣环的前方及后方，而非真正的瓣环处，钙化延伸至膜部室间隔或希氏束及束支时，可引起心脏传导功能障碍。
先天性发育异常
单纯先天性二尖瓣狭窄甚为少见。
其他罕见病因
如结缔组织病、恶性类癌瘤、多发性骨髓瘤等。有人认为病毒，特别是柯萨奇（Coxsackie）病毒，也可引起包括二尖瓣狭窄在内的慢性心心脏瓣膜病。
后三种属于二尖瓣狭窄的少见病因。
流行病学
二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型。
大多数二尖瓣狭窄是由风湿性心脏病所致，60%的单纯二尖瓣狭窄的患者有风湿热病史，而40%的风湿性心脏病患者最终发展为二尖瓣狭窄，男女患病比例为1：2。在风湿性二尖瓣狭窄当中，除了急性风湿热病史者，其他患者多有反复发作的链球菌性扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后至少2年才能形成明显的二尖瓣狭窄，需15~20年才开始出现临床症状。从症状轻微到症状明显常需3~5年，多数患者在30-40岁丧失劳动能力。病情的进展与当地的气候或经济情况密切相关。在热带及亚热带或经济贫困地区病情进展较快，常在20岁以前即出现严重症状，而在温带或经济发达地区，进展缓慢的中老年二尖瓣狭窄患者则越来越多见。
尸检发现，50岁以上人群中约10%有二尖瓣环钙化，其中糖尿病患者尤为多见，女性比男性多2~3倍，超过90岁的女性患者二尖瓣环钙化率高达40%以上，偶见于年轻人。
在世界范围内，虽然大多数二尖瓣狭窄是风湿性的，但在高收入国家的老年人群中，钙化性二尖瓣狭窄占比越来越高。
病理生理学
二尖瓣由左右房室瓣瓣膜（或称为瓣叶）、乳头肌、腱索及瓣环构成，房室瓣附着部分则被称为瓣环，瓣膜由腱索支持，而腱索本身则插入在乳头肌中，或直接附着于心室肌内。其中任何一个部位出现问题都会导致瓣膜的功能障碍，即狭窄或关闭不全，或二者同时存在。风湿性二尖瓣狭窄的基本病理变化为瓣叶和腱索的纤维化和挛缩，瓣叶交界面相互粘连。这些病变使瓣膜位置下移，严重者如漏斗状，漏斗底部朝向左心房，尖部朝向左心室。二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小，血流受阻，从而引起一系列病理生理变化。风湿性心脏病病人中约25%为单纯二尖瓣狭窄，40%为二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全，主动脉瓣常同时受累。
正常二尖瓣口面积（MVA）约4∼6cm²，瓣口面积减小至1.5∼2.0cm²属轻度狭窄，1.0∼1.5cm²属中度狭窄，＜1.0cm²属重度狭窄，严重时可达0.5cm²，或仅能通过医用探针。正常在心室舒张期，左心房、左心室之间出现压力阶差，即跨瓣压差，早期充盈后，左心房、左心室内压力趋于相等。二尖瓣狭窄时，左心室充盈受阻，压差持续整个心室舒张期，因而通过测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度：正常时，跨瓣无压差；轻度和中度MS，跨瓣有压差；跨瓣压差再升高，则为重度MS。
二尖瓣狭窄使左心房压升高，严重狭窄时左心房压高达20~25mmHg，才能使血流通过狭窄的瓣口，使左心室充盈并维持正常的心排出量。左心房压力升高导致肺静脉和肺毛细血管压力升高，继而导致肺毛细血管扩张性共济失调综合征和淤血，产生肺间质水肿。心率增快时（如房颤、妊娠、感染或贫血时），心脏舒张期缩短，左心房压更高，进一步增加肺毛细血管压力。当超过4.0kPa（30mmHg）时致肺泡水肿，出现呼吸困难、咳嗽、发等临床表现。肺静脉的压力增高导致肺动脉的压力被动升高，而长期动脉性肺动脉高压引起肺小动脉肌肉痉挛，最终导致肺小动脉硬化，更加重肺动脉高压。肺动脉高压增加右心室后负荷，引起右心室肥厚扩张，终致右心衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血液有所减少，肺淤血一定程度缓解。
临床表现
症状
一般二尖瓣中度狭窄（瓣口面积\u003c1.5cm²）开始有临床症状。
1.呼吸困难和乏力
当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产生不同程度的呼吸困难和乏力，是二尖瓣狭窄的主要症状。早期仅在劳动、剧烈运动或用力时出现呼吸困难，休息即可缓解，常不引起患者注意。随狭窄程度的加重，日常生活甚至静息时也感气促，夜间喜高枕，甚至不能平卧，须采取半卧。
2.心悸病
心悸病和心前区不适是二尖瓣狭窄的常见早期症状。早期与偶发的房性期前收缩有关，后期发生心房颤动时心慌常是患者就诊的主要原因。自律性或折返活动引起的房性期前收缩，可刺激左心房易损期而引起心房颤动，由阵发性逐渐发展为持续性。而心房颤动又可引起心房肌的弥漫性萎缩。导致心房增大及不应期、传导速度的更加不一致，最终导致不可逆心房颤动。快心室率心房颤动时，心室舒张期缩短，左心室充盈减少，左心房压力升高，可诱发肺水肿的发生。
3.咳嗽
常见，多在夜间睡眠或劳动后出现，为干咳无痰或泡沫痰，并发感染时咳黏液样或脓痰。咳嗽可能与病人支气管黏膜淤血水肿易患支气管炎或扩大的左心房压迫左主支气管有关。
4.胸痛
15%的患者主诉胸痛，其产生原因有：①心排血量下降，引起冠状动脉供血不足，或伴冠状动脉粥样硬化性心脏病和（或）冠状动脉栓塞。②右心室压力升高，冠状动脉灌注受阻，致右心室缺血。③肺栓塞，常见于右心衰竭患者。
5.咯血
咯血发生于10%患者，有以下几种情况：
①大咯血：是由于严重二尖瓣狭窄，左心房压力突然增高，肺静脉压增高，支气管静脉破裂出血所致，可为二尖瓣狭窄首发症状，多见于二尖瓣狭窄早期。后期因静脉壁增厚，以及随着病情进展致肺血管阻力增加及右心功能不全，大咯血发生率降低。
②痰中带血或血痰：常伴夜间阵发性呼吸困难，与支气管炎、肺部感染、肺充血或肺毛细血管扩张症有关，常伴夜间阵发性呼吸困难。
③肺梗死时咳胶冻状栗色痰，为二尖瓣狭窄合并心力衰竭的晚期并发症。
④粉红色泡沫痰：为肺水肿的特征，由毛细血管破裂所致。
6.其他症状
左心房显著扩大、左肺动脉扩张压迫左喉返神经引起声音嘶哑；压迫食管可引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退、腹胀、恶心等消化道淤血症状。
体征
1.严重二尖瓣狭窄体征
可呈“二尖瓣面容”，双颧绀红。右心室扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动。右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿等。
2.心音
①二尖瓣狭窄时，如瓣叶柔顺有弹性，在心尖区多可闻及亢进的第一心音，呈拍击样，并可闻及开瓣音；如瓣叶钙化僵硬，则该体征消失。
②当出现动脉性肺动脉高压时，肺动脉关闭音（P₂）亢进和分裂。
3.心脏杂音
①二尖瓣狭窄特征性的杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤，房颤时杂音可不典型。当胸壁增厚、肺气肿、低心排血量状态、右室明显扩大、二尖瓣重度狭窄时该杂音可被掩盖.称之为“安静型二尘瓣狭窄”。
②严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音（即Graham-Steel杂音）。③右心室扩大时，因相对性三尖瓣关闭不全，可于胸骨左缘第4、5肋间闻及全收缩期吹风样杂音。
分期
根据二尖瓣狭窄程度和代偿状态分为3期。
1.左心房代偿期
轻度二尖瓣狭窄时，只需在心室快速充盈期、心房收缩期存在压力梯度，血液便可由左心房充盈左心室。因此左心房发生代偿性扩张及肥大以增强收缩力，延缓左心房压力的升高。该期内，临床上可在心尖区闻及典型的舒张中、晚期递减型杂音，收缩期前增强（左心房收缩引起）。患者无症状，心功能完全代偿，但有二尖瓣狭窄的体征（心尖区舒张期杂音）和超声心动图改变。
2.左心房衰竭期
随着二尖瓣狭窄程度的加重，左心房代偿性扩张、肥大及收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致血流动力学障碍时，房室压力梯度必须存在于整个心室舒张期，房室压力阶差在2.7kPa（20mmHg）以上，才能维持安静时心排血量，因此左心房压力升高。由于左心房与肺静脉之间无瓣膜存在，当左心房压力升至3.3~4.0kPa（25~30mmHg）时，肺静脉与肺毛细血管压力亦升至3.3~4.0kPa（25~30mmHg），超过血液胶体渗透压水平，引起肺毛细血管渗出。若肺毛细血管渗出速度超过肺淋巴管引流速度，可引起肺顺应性下降，发生呼吸功能障碍和低氧血症，同时，血浆及血细胞渗入肺泡内，可引起肺水肿，出现急性左心房衰竭表现。患者可出现劳力性呼吸困难，甚至端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，听诊肺底可有湿啰音，胸部X线检查常有肺淤血和（或）肺水肿征象。
3.右心衰竭期
长期肺淤血可使肺顺应性下降。早期，由于肺静脉压力升高，可反射性引起肺小动脉痉挛、收缩，肺动脉被动性充血而致动力性肺动脉高压，尚可逆转。晚期，因肺小动脉长期收缩、缺氧，致内膜增生、中层肥厚，肺血管阻力进一步增高，加重动脉性肺动脉高压。肺动脉高压虽然对肺毛细血管起着保护作用，但明显增加了右心负荷，使右心室壁肥大、右心腔扩大，最终引起右心衰竭。此时，肺淤血和左心衰竭的症状反而减轻。
并发症
1.心房颤动
房颤为二尖瓣狭窄最常见的心律失常，也是相对早期的常见并发症，可能为病人就诊的首发症状。左心房压力增高致左心房扩大及房壁纤维化是房颤持续存在的病理基础。房颤时因舒张期变短、心房收缩功能丧失、左心室充盈减少，使心排血量减少20%~25%，常致心衰加重，突然出现严重的呼吸困难，甚至肺水肿。房颤发生率随左心房增大和年龄增长而增加。
2.急性肺水肿
急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。表现为突然出现的重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，双肺布满干、湿啰音，常因剧烈体力活动或情绪激动、感染、心律失常等诱发，如不及时救治，可能致死。
3.血栓栓塞
为二尖瓣狭窄的严重并发症，20%的病人可发生体循环栓塞，其中约15%~20%由此导致死亡，80%伴房颤，故合并房颤的病人需予以预防性抗凝治疗。血栓栓塞以脑栓塞最常见，约占2/3，亦可发生于四肢、脾、肾和肠系膜等急性动脉栓塞，栓子多来自扩大的左心房伴房颤者。来源于右心房的栓子可造成肺栓塞。
4.右心衰竭
右心衰竭为晚期常见并发症。右心衰竭时，右心排出量减少致肺循环血量减少，肺淤血减轻，呼吸困难可有所减轻，发生肺水肿和大咯血的危险减少，但心排量减少。临床表现为右心衰竭的症状和体征。
5.感染性心内膜炎
感染性心内膜炎较少见，在瓣叶明显钙化或合并房颤时更少发生。
6.肺部感染
该病常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染，感染后常诱发或加重心力衰竭。
检查诊断
诊断
1.心尖区隆隆样舒张期杂音，S1亢进，开瓣音；
2.X线示二尖瓣心影，肺淤血；
3.超声心动图示二尖瓣狭窄的特征性改变（瓣膜增厚，活动受限，前后叶同向活动，瓣口狭窄）。
判定：具备第1～2项即可诊断，兼有第3项可确诊。
检查
1.X线检查
轻度二尖瓣狭窄心影可正常。
后前位及侧位的胸片显示肺静脉压增高导致肺淤血的迹象，肺门增大，边缘模糊，血流均匀地分布在上叶，表现为上肺纹理增多；肺静脉压的增高（\u003e10mmHg），导致间质组织的液体渗漏，小叶间的液体聚集在基部产生线性条纹，位于双侧肋膈角区，延伸至胸膜，即小叶间隔线，称为Kerley B线；肺静脉压进一步增高（\u003e30mmHg），间质液进入肺泡腔，可出现肺泡水肿，中下肺野内中带有片状模糊影，典型表现为蝶翼状。
心影显示左心房增大，后前位胸片上右心房边缘的后方有一密度增高影（双心房影），左心缘变直。左前斜位可见左心房使左主支气管上抬，右前斜位吞可见增大的左心房压迫食管下段。其他还有：主动脉弓缩小、肺动脉主干突出、右心室增大、心脏呈梨形。
严重二尖瓣狭窄和老年性瓣环及环下区钙化者，胸片相应部位可见钙化影。
2.心电图
中、重度二尖瓣狭窄，可显示特征性改变。左心房肥大（P波时限大于0.12秒，并呈双峰波形，即所谓“二尖瓣型P波”，是二尖瓣狭窄的主要心电图特征，可见于90%的显著二尖瓣狭窄伴窦性心律者。心房颤动时，V1导联颤动波幅超过0.1mV，也提示存在心房肥大。
右心室收缩压低于9.3kPa（70mmHg）时右心室肥大少见；介于9.3~13.3kPa（70~100mmHg）之间时，约50%患者可有右心室肥大的心电图表现；超过13.3kPa（100mmHg）时，右心室肥大的心电图表现一定出现。
心律失常在二尖瓣狭窄患者早期可表现为房性期前收缩，频发和多源房性期前收缩往往是心房颤动的先兆，左心房肥大的患者容易出现心房颤动。病程晚期常合并房颤。
3.超声心动图
超声心动图可对房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等方面提供信息。是确诊该病最敏感、可靠的方法。
M型超声心动图示二尖瓣前叶呈“城墙样”改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶与前叶同向运动，瓣叶回声增强。
通过二维超声可以观察瓣叶的活动度、瓣叶的厚度、瓣叶是否有钙化以及是否合并其他瓣膜的病变等，从而有利于干预方式的选择。典型者为舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚和瓣口面积缩小。
（1）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，严重者可见明显纤维化和钙化，舒张期开放受限，呈圆隆状，或无明显活动度；左心室短轴切面可见二尖瓣交界粘连，瓣叶开放时呈鱼口状。
（2）瓣下结构（如腱索、乳头肌等）也可出现明显增厚，钙化。
（3）左心房增大，内见血流淤滞，可出现自发显影（spontaneous echocontrast，SEC），严重者可出现血栓。
（4）合并动脉性肺动脉高压者可出现肺动脉增宽。
（5）如为单组乳头肌畸形或双孔二尖瓣等先天性畸形，可观察到相应图像。
经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。可用于进一步观察左心房内的血流淤滞情况和鉴别有无老年静脉血栓症。
彩色多普勒血流显像（color doppler flow imaging，CDFI）可见舒张期经二尖瓣口的细束的高速射流，在LA侧可出现血流汇聚，在LV侧出现五色镶嵌的湍流。二尖瓣口脉冲多普勒（pulse wave，PW）呈舒张期湍流频谱特征；连续多普勒（continous wave，CW）显示舒张期跨瓣峰值流速（Vmax）升高，压力减半时间（压强 half-时间，PHT）延长，跨二尖瓣峰值压差及平均压差升高。连续波或脉冲波多普勒能较准确地测定舒张期跨二尖瓣的压差和二尖瓣口面积，其结果与心导管法测定结果具有良好相关性，可较准确地判断狭窄严重程度。
4.心导管检查
仅在决定是否行二尖瓣球囊扩张术或外科手术治疗前，需要精确测量二尖瓣口面积及跨瓣压差时才做心导管检查。
5.其他检查
抗链球菌溶血素O（ASO）滴度1：400以上、血沉加快、C反应蛋白阳性等，尤见于类风湿性关节炎活动患者。长期肝淤血患者可有肝功能指标异常。
二尖瓣狭窄的临床表现及实验室检查与血流动力学变化密切相关，血流动力学发展的每一阶段，均可引起相应的临床表现及实验室检查结果。
常用的定量指标包括二维直接描记MVA、PHT法估测MVA和二尖瓣跨瓣压差（mitral valve 压强 gradient，MVPG）等。二维超声直接描记MVA是首选方法，对于瓣叶显示不清晰或人工机械二尖瓣置换术后的患者，可采取PHT估测MVA及测量MVPG；同时，还应结合瓣膜的形态及活动度、左心房扩大程度、肺动脉压等指标综合判断。
鉴别诊断
心尖部舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况，应注意鉴别。
1.主动脉瓣关闭不全
严重的主动脉瓣关闭不全常于心尖部闻及舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），系相对性二尖瓣狭窄所致，二维超声扫描可资区别。
2.左心房黏液瘤
瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前可闻及肿瘤扑落音，超声心动图下可见左心房团块状回声反射。其症状和体征均可类似风湿性二尖瓣狭窄，但往往间歇出现坐位时杂音明显，可有肿瘤的扑落音，一般无开瓣音。超声心动图示二尖瓣后面，于收缩与舒张期均可见一族云雾样的回声波显示。结合临床无急性风湿热病史，可有与体位有关的晕励史，病情进展迅速，可以鉴别。
3.经二尖瓣口血流增加
严重二尖瓣反流、大量左向右分流的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭）和高动力循环（如甲状腺功能亢进症、贫血）时，心尖区可有舒张中期短促的隆隆样杂音。
4.“功能性”二尖瓣狭窄
见于各种原因所致的左心室扩大，二尖瓣口流量增大，或二尖瓣在心室舒张期受主动脉反流的血液的冲击等情况。这类“功能性”心杂音常不粗糙，历时一般较短，不出现开瓣音。
5.先天性二尖瓣狭窄
很少见，该病可出现类似风湿性二尖瓣狭窄的舒张期杂音，但发现在幼儿年代，超声心动图示二尖瓣呈降落伞样畸形。
治疗
治疗原则
首先要对症处理，缓解患者症状；在治疗过程中积极预防、治疗发生感染，控制类风湿性关节炎活动；要达到减轻心脏负荷，加强心肌收缩力，改善心脏功能的目的；对于合并心房纤颤者应该抗心律失常、抗凝治疗；二尖瓣狭窄手术包括成形术及换瓣手术两大类，如需手术治疗，一般情况下首选成形术，病变难以成形或成形手术失败者，考虑进行瓣膜置换。
一般治疗
风湿热是其主要病因，因而推荐预防性抗风湿热治疗，长期甚至终身使用苄星青霉素（benzathine 青霉素家族）120万U，每月肌注一次。轻度二尖瓣狭窄无症状者，无需特殊治疗，但应避免剧烈的体力活动。对于窦性心律病人，如其呼吸困难发生在心率加快时，可使用负性心率药物，如β拮抗剂或非汉奇吡啶合成反应类钙通道阻滞剂。窦性心律的二尖瓣狭窄病人，不宜使用地高辛。
如病人存在肺淤血导致的呼吸困难，应减少体力活动，限制钠盐摄入，间断使用利尿药。另外，二尖瓣狭窄也可能并发感染性心内膜炎，因而要注意预防感染性心内膜炎的发生。需要注意的是，尽管二尖瓣狭窄病人无症状期及有轻度症状的时期持续较长，但肺水肿可能突然发生，特别是在出现快速性房颤时。因而，当病人突然出现呼吸困难急剧加重时，应当及时就诊，否则可能危及生命。
并发症的处理
1.大量咯血
应取坐位，同时使用镇静剂及静脉使用利尿剂，以降低肺动脉压。
2.急性肺水肿
处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。`意以下两点：①避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物；②正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在房颤伴快速心室率时可静脉注射毛花苷丙，以减慢心室率。
3.房颤
急性快速性房颤因心室率快，使舒张期充盈时间缩短，导致左房压力急剧增加，同时心排血量减低，因而应立即控制心室率。可先静脉注射毛地黄类药物如毛花丙注射液（西地兰）；如效果不满意，可静脉注射地尔硫（diltiazem）或盐酸艾司洛尔（esmolol）；当血流动力学不稳定时，如出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥者，应立即电复律。
慢性房颤病人应争取介入或者手术解决狭窄，在此基础上对于房颤病史年＜1年，左房内径\u003c60mm，且无窦房结或房室结功能障碍者，可考虑电复律或药物复律。成功复律后需长期口服抗心律失常药物，以预防复发。复律之前3周和复律之后4周需口服抗凝药物（华法林）预防栓塞。如不宜复律、复律失败或复律后复发，则可口服β拮抗剂、地高辛或非二氢吡类钙通道阻滞剂控制心室率。
4.预防栓塞
二尖瓣狭窄合并房颤时，极易发生血栓栓塞。若无禁忌，无论是阵发性还是持续性房颤，均应长期口服华法林（华法林）抗凝，达到2.5~3.0的国际标准化比值（INR），以预防老年静脉血栓症及栓塞事件发生，尤其是脑卒中的发生。
手术治疗
对于中重度二尖瓣狭窄、呼吸困难进行性加重或有动脉性肺动脉高压发生者，需通过机械性干预解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差，缓解症状。年轻病人术后需进行预防风湿热的治疗，直至成年。无论是狭窄或关闭不全，瓣膜的病变程度是手术考虑的主要问题。除此之外，还要根据心脏功能决定手术时机。
常用的介入及手术方法有：
1.经皮球囊二尖瓣成形术
经皮球囊二尖瓣成形术（percutaneous balloon mitral valvuloplasty，PBMV）仅适于单纯的二尖瓣狭窄病人。有症状或有动脉性肺动脉高压（静息时\u003e50mmHg，运动时\u003e60mmHg）的中重度二尖瓣狭窄病人，如其二尖瓣无钙化且活动度较好，且无左心房内老年静脉血栓症，则可用该法进行干预。将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。术后症状和血流动力学立即改善，严重并发症少见。其禁忌证包括近期（3个月内）有血栓栓塞史，伴中重度二尖瓣关闭不全、右心房明显扩大及脊柱畸形等。
2.二尖瓣分离术
二尖瓣分离有闭式和直视式两种。闭式的适应证同经皮球囊二尖瓣分离术，开胸后将扩张器由左心室心尖部插入二尖瓣口分离瓣膜交界处的粘连融合，适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似，临床已很少使用。直视式适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓者。直视式分离术较闭式分离术解除瓣口狭窄的程度大，因而血流动力学改善更好，手术死亡率＜2%。
3.人工瓣膜置换术
人工瓣膜置换术适应证为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜做经皮球囊二尖瓣成形术或分离术者；②二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。手术应在有症状而无严重动脉性肺动脉高压时考虑。严重肺动脉高压增加手术风险，但非手术禁忌，术后多有肺动脉高压减轻。人工瓣膜置换术手术死亡率（3%~8%）和术后并发症均高于分离术。术后存活者，心功能恢复较好。
预防
二尖瓣狭窄的预防主要是预防类风湿性关节炎热，防止风湿活动。
预后
疾病的进程差异很大，从数年至数十年不等。预后主要取决于狭窄程度及心脏肥大程度，是否多瓣膜损害及介入、手术治疗的可能性等。
一般而言，首次急性风湿热发作后，患者可保持10~20年无症状。然而，出现症状后如不积极进行治疗，其后5年内病情进展非常迅速。未开展手术治疗的年代，该病被确诊而无症状的病人10年存活率为84%，症状轻者为42%，重者为15%。当严重动脉性肺动脉高压发生后，其平均生存时间为3年。死亡原因为心力衰竭（62%）、血栓栓塞（22%）和感染性心内膜炎（8%）。抗凝治疗后，栓塞发生减少，手术治疗也提高了病人的生活质量和存活率。二尖瓣狭窄切开术的早期死亡率，几种手术方式均约为1.0%~3.0%。主要取决于患者的年龄，心肌受累的情况，心功能分级，以及并发的重要病变。术后5年生存率约为90%~96%。晚期二尖瓣再狭窄的发生率根据手术矫正的程度相差较大，可从2%到60%。5年因病变复发再手术率约为10%，10年后将升至60%。但症状的重新出现有的不是再狭窄，而与再次手术遗留的残留狭窄，主动脉瓣病变的发展有关。
历史
在1902年，英国爵士Brunton就提出了二尖瓣连接部切开术的概念。20世纪20年代，第一例二尖瓣连接部切开术顺利开展。20世纪50年代，出现了经心房和心室的闭式二尖瓣连接部切开术。至20世纪60年代，开放式二尖瓣连接部切开术逐渐成为治疗二尖瓣狭窄的重要术式。
1948年，Harkol等尝试用手指对狭窄的二尖瓣进行扩张，从而拉开了二尖瓣闭式瓣膜扩张术的序幕。1954年，中国开展了第一例二尖瓣闭式瓣膜扩张术。1968年，法国学者Carpentier使二尖瓣修复成为较为系统的方法体系。1982年，日本外科医生Inoue等施行第一例球囊扩张术，后来逐渐取代闭式瓣膜扩张。进入21世纪后，开始探索机器人辅助二尖瓣成形。
研究进展
2023年，张世权等人通过二尖瓣成形术治疗风湿性二尖瓣狭窄合并小左室的近期临床效果分析，发现二尖瓣成形术治疗风湿性二尖瓣狭窄合并小左室的临床疗效满意，相较于二尖瓣置换，虽然手术花费时间较长，但可以获得更好的血流动力学表现，并且有效地保护了左心功能，有利于患者术后早期心功能更快地恢复。
2023年，覃诗耘等人通过对风湿性二尖瓣狭窄（RMS）及持续性房颤（PeAF）对左心耳形态学和功能学超声指标的影响的研究，发现单纯RMS和单纯PeAF对左心耳形态学及部分功能学超声指标的影响程度相似，且二者同时存在会产生叠加效应，但RMS对心耳前壁运动的抑制作用更为显著。
参考资料
ICD-10 Version:2019.who.2024-02-22
用于死因与疾病统计的ICD-11.who.2024-02-22