军团病
军团病（legionnaires disease），是由军团菌引起，以呼吸系统为主要损害的一种人类急性传染病，由于在1976年美国费城召开的一次退伍军人大会期间爆发而得名。1980年，日本报道了亚洲首例军团病。1981年以来，中国北京、南京市等地区相继有散发和小范围暴发流行军团病的报道。军团病可终年流行，夏末秋初更多见。
军团病临床上有流感样型、肺炎型和肺外感染型三种感染类型。军团病的病因为军团菌属感染，人类军团菌感染的原因主要是由于吸入了含军团菌的气溶胶或尘土，军团菌污染中央空凋冷却塔、冷热水管道系统、淋浴器，甚至医用湿化器（如呼吸机湿化装置）等。军团病的临床可表现出发热、疲乏、全身不适、淡漠、肌痛、头痛等症状，当出现肺外感染时，会导致脑、肾、肝等多脏器感染症状。军团病需要进行血常规、降钙素原、细菌培养、IgM及IgG抗体检测、胸部X线、胸部CT等辅助检查，军团病的诊断需结合临床表现、胸部X线摄片、呼吸道分泌物、痰、血或胸腔积液检测等标准。
该病的患者在治疗上可卧床休息，流质饮食，有失水者可静脉补液。对高热、头痛、呕吐、腹泻等症状可给予对症处理，有明显胸痛、肌痛可给少量止痛剂。该病治疗的重点在于抗菌药物治疗，首选以新型大环内酯类和喹诺酮类抗生素为主的药物治疗。尚无可用于应对军团病的新型冠状病毒疫苗来预防该疾病。可采取综合性措施，从源头对军团病进行防范，包括加强环境监测、消除生军团菌属的条件、加强个人防护等。预后方面，部分患者出院后尚可存在疲乏感、头痛、焦虑等症状，可持续17个月以上，但大部分患者经对症处理和休养后能达到完全恢复。
命名
军团病的名称来源于1976年7月在美国费城召开的一次退伍军人大会期间，突然暴发流行一种原因不明的肺炎，当时被称为军团病。后从死亡者肺组织中分离出一种新的肺炎克雷伯菌，命名为军团菌。1984年，该菌被正式命名为军团菌属。
分型
军团病临床上有三种感染类型，即流感样型、肺炎型和肺外感染型。
病因
病原学
军团菌属在分类上属军团菌科，由单一的军团菌属组成。已发现的军团菌属有58个种，70多个血清型，其中嗜肺军团菌（Lp）有16个血清型。人类军团菌感染80%~90%由嗜肺军团菌引起，其中血清1型最常见。
形态与生物学特性
军团菌为革兰阴性球杆菌，不易着色。菌体形态易变，在组织中呈短杆状，在人工培养基上成长丝状或多形性。常用Giemsa染色（呈红色）或Dietere镀银染色（呈黑褐色）。有1至数根端鞭毛或侧鞭毛和菌毛及微荚膜，但不形成芽孢。该菌为专性需氧菌，2.5%~5%CO2可促进生长。最适温度为35℃，最适pH为6.4~7.2。兼性胞内寄生，生长需要多种元素，如钙、镁、铁、锰、锌和。营养要求较高，生长时需要L-半胱氨酸、甲硫氨酸等。在活性炭——酵母浸出液琼脂（buffered charcoal yeast extract agar，BCYE）培养基上，3~5天可形成1~2mm、灰白色有光泽的S型菌落。若在BCYE培养基中加入0.1g溴甲酚紫，菌落呈浅绿色。该菌不发酵糖类，可液化明胶，触酶阳性，氧化酶阳性或弱阳性，不分解尿素，硝酸盐还原试验阴性。
抗原组成
主要有O抗原和H抗原。根据O抗原将本菌分为1~16个血清型。其中1型是从人群分离到的最常见血清型，也是1976年军团病的病原菌。中国主要流行的是1型和6型。该菌的外膜蛋白具有良好的免疫原性，能刺激机体产生免疫应答。
抵抗力
该菌在适宜的环境中可较长期存活。如在36~70℃热水中能够存活，而在蒸馏水中可存活100天以上，原因是该菌能与一些常见原虫、微生物形成共生关系，可寄生于阿米巴虫内而保持致病活力。对常用化学消毒剂、干燥、紫外线较敏感。但对氯或酸有一定抵抗，如在pH2.0盐酸中可存活30分钟，利用这一特点处理标本可去除杂菌。
免疫性
嗜肺军团菌是胞内寄生菌。细胞免疫在机体抗菌感染过程中起重要作用。由细胞因子活化的单核细胞，可抑制胞内细菌的生长繁殖。抗体及补体则能促进中性粒细胞对胞外细菌的吞噬和杀菌作用。但体液免疫无直接杀伤作用。
发病机制
军团菌属的致病机制尚未完全清楚。有研究发现，军团菌的致病性与其毒力因子和铁代谢等相关。军团菌是一种兼性细胞内寄生的机会致病菌，能侵入人类单核细胞、巨噬细胞，以及水生环境中的原虫中并寄生（巨噬细胞和阿米巴虫为两种主要的相关宿主细胞）。人类感染常与吸入气溶胶中军团菌数量、菌株毒力的大小以及机体的抵抗力有关。含大量军团菌的气溶胶吸入后，直径小于5μm的颗粒可直接进入呼吸性细支气管和肺泡。借助Ⅳ型鞭毛、热休克蛋白和外膜蛋白，军团菌属黏附于宿主细胞。被吞后，可阻止肺泡巨噬细胞内吞噬体-溶酶体融合，从而逃避灭活进而大量繁殖导致宿主细胞死亡，军团菌释放后又引起新一轮的吞噬及释放。感染后产生的毒素以及某些代谢产物和酶类可造成组织损伤，而相关因子可经支气管、淋巴管及血液播散到其他部位，引起肺外多系统损伤。
流行病学
军团病的发病率取决于环境水体的污染程度、暴露程度、人体的免疫状态，与实验室的检测水平也相关。通常认为军团菌是社区获得性肺炎（CAP）的前三或前四位病原体之一，中国约占CAP比例5%。军团菌也是医院获得性肺炎的常见病因，约占10%~50%。中国军团病的流行情况不明，血清抗体水平调查显示正常人群军团菌属抗体阳性率为5%~30%。军团病可终年流行，但夏末秋初更多见。研究资料显示，旅游者占该病发现病例的10%~89%，因此凡与旅游者及旅馆或其他建筑物有关联的肺炎流行应考虑军团菌感染的可能。
由于许多国家缺乏适当的感染诊断方法或缺乏足够的监测系统，军团病的疾病发生率尚未确定。截至2022年9月，根据世卫组织报道，在欧洲、澳大利亚和美国，每年每百万人口中军团病的发现病例约为10-15例，75%-80%的报告病例年龄在50岁以上，且60%-70%为男性。由军团病造成的死亡率取决于疾病严重程度、最初进行抗微生物药物治疗的适当程度、获得军团菌属感染的环境以及宿主因素（例如，该病在免疫受损病人中往往更为严重）。死亡率在未经治疗的免疫受损病人中可高达40%-80%。通过适当病例治疗以及视临床症状和体征的严重程度，可使死亡率降至5%-30%。总体而言，死亡率往往处于5%-10%之间。
病理生理学
军团病的病理改变主要在肺实质（肺泡及终末呼吸性细支气管），病变呈多样性，可有小叶至大叶或多叶炎症，呈红色或灰色类肝样变及肉眼可见的脓肿，实变区边缘水肿、充血与灶性出血。重症可发生肺坏死、脓肿。胸膜可见纤维素性炎症或浆液渗出。支气管和较大细支气管均不受累。用Dietterle镀银染色和直接免疫荧光检查，均可在病灶内发现大量细菌和巨噬细胞群集。有其特异性。肺外可有骨髓、淋巴结、肝、脾、肌肉、血管和中枢神经系统等受损。镜下病变主要见于急性弥漫性肺泡损害与急性纤维素性化脓性肺炎两种损害。
传播机制
传染源
引发军团病的病原体为军团菌属，病菌可自河水、土壤等标本中分离，尚未证明人和动物为传染源。
传播途径
病原菌通过呼吸道传播，人类军团菌感染主要是由于吸入了含军团菌的气溶胶或尘土。军团菌污染人工管道供水系统（如中央空凋冷却塔、冷热水管道系统、淋浴器，甚至医用湿化器如呼吸机湿化装置等）是感染的常见原因。已证实在开挖土壤、河渠时可有军团病爆发流行。该病传播同饮食无关。已排除人间接触传播。
易感人群
各种年龄人群均可发生军团菌感染，危险因素包括高龄、吸烟、酗酒、糖尿病、慢性肺部疾病、终末期肾衰竭、应用肿瘤坏死因子-α拮抗剂、血液透析、器官移植等免疫低下状态等。
临床表现
肺炎型
军团菌肺炎的典型病例前驱期可有疲乏、全身不适、淡漠、肌痛、头痛等，潜伏期为2~10天。90%以上有骤起的发热，常达39.5~40℃，半数以上患者持续高热。3/4患者同时伴有寒战，3/5以上患者有心动过缓。相对缓脉提示有诊断意义。患者上呼吸道感染症状一般不明显，有时早期可有轻度干咳，3~4天后出现少量非脓性痰，呈浆液性或明显血性，稠厚黄脓痰少见。1/3的病例有胸痛，症状进展很快，可出现进行性呼吸困难。咳嗽少痰，脓痰尤其少见。
早期常有无痛性腹泻，水样便。1/4的患者有恶心、呕吐等症状。神经系统受累多见。有精神状态异常者约占30%，次为头痛（29%）。头痛多位于前额部，程度较重，且不常与其他中枢神经系统症状同在。大多数患者肾脏受累较轻。主要为蛋白尿和血尿。感染亦可累及心血管系统，引起心肌炎，心包炎等，并可引起低血压、休克、弥散性血管内凝血（DIC）。多数病例体温于8~10天下降，肺炎等全身症状随之好转。
流感样型
军团病的流感样型，即庞蒂亚克热，此型为该病菌感染的轻型，潜伏期为5~66小时，半数为36小时左右。临床表现为发冷、发热，体温一般不超过39.5℃，伴头痛、肌痛等。呼吸道症状不严重，半数患者仅轻度干咳及胸痛，部分咽喉干痛；X线胸片无肺炎阴影。个别可有腹泻、清水样便。或者轻度的失眠、眩晕、记忆力减退、意识蒙、震颤等神经系统表现。病程3~5天可自愈，恢复较顺利。
肺外感染型
肺外感染型，为肺炎型的继发性感染，细菌经菌血症散布至全身多部位，可出现脑、肠、肾、肝等多脏器感染。重症病例可导致心、肝、肾等功能损害，甚至功能衰竭致死，亦可迁延并发肺脓肿等。患者肺外病变还可表现为蜂窝织炎、鼻窦炎、脓毒性关节炎、直肠周围脓肿、胰腺炎、肾孟肾炎等。皮肤改变罕见，可出现多形红斑等皮损。米克戴德军团菌属可导致皮肤脓肿。
检查诊断
检查
实验室检查
大部分患者外周血白细胞增多，并伴有核左移。严重者可有白细胞及血小板减少，降钙素原升高。半数患者有低血钠、低血磷。其他改变包括PaO2降低、血尿、蛋白尿和肝肾功能异常。肺炎伴有脑病、血尿、肝功能异常以及低血钠时，也应考虑军团菌感染。
病原学检测
呼吸道分泌物涂片非特异性染色
痰革兰染色军团菌难以着色。Giemsa染色呈淡紫色细长杆菌。Gimenez染色时常被染成红色，背景为绿色。米克戴德军团菌属抗酸染色弱阳性，因可用Kinyoun和改良萋-尼染色液染色检出，故有误诊而行抗结核治疗的报道。通常，痰涂片革兰染色具有较多中性粒细胞而无细菌时要考虑军团菌感染存在的可能。
培养
军团菌在普通血平板、麦康凯平板等培养基上不生长。在BCYE琼脂上也生长缓慢，2天后才能见到菌落，多数需要5天。由于临床标本污染机会多，军团菌分离培养常需在培养基中加入万古霉素、多黏菌素、茴香霉素等抑制污染菌生长。在培养基中加入染料，或者对标本先期进行预加热处理或酸处理，可提高培养阳性率。
痰、气管内吸出物、胸腔积液、血，以及经纤维支气管镜采集的各种标本均可用于军团菌属培养。其中以气管内吸出物培养阳性率最高，敏感性达90%，特异性100%。而血标本的敏感性分别约为80%、20%。纤支镜采样时应尽量少用或不用利多卡因、等渗氯化钠液冲洗，以尽量减少对军团菌生长的抑制。
血清学检查
军团菌感染后特异性抗体常仅25%~40%患者病程第一周呈有意义升高，明确诊断常需感染后8~12周重复血清学检查。联合检测免疫球蛋白M（IgM）和免疫球蛋白G（IgG）可明显提高敏感性。常用的有间接免疫荧光分析（IFA）、微量凝集法（MAT）酶联免疫吸附试验（ELISA）等。IFA敏感性可达70%~80%，特异性95%~99%，其他方法与之大致相仿，但敏感性大多稍低（ELISA法可较高）。依所用军团菌抗原及检测方法不同，部分正常人及某些细菌如绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等感染时可出现假阳性。一次军团菌属感染后抗体升高可持续数月至数年，故应强调急性期及恢复期双份血清的抗体滴度有≥4倍以上变化，并达某一阈值，才有意义。如果已知社区中嗜肺军团菌抗体滴度的血清阳性率较低，单独的滴度升高（1：256）可能提示存在急性感染。血清学诊断多用于回顾性诊断及流行病学调查。
细菌抗原和核酸检查
直接免疫荧光检测（DFA）
DFA法检测呼吸道标本是世界卫生组织（WHO）推荐的军团菌肺炎早期诊断方法之一。其诊断敏感性25%~75%，特异性96%~99%。阳性结果常需要标本中有大量军团菌属存在，病变进展快且胸部X线上呈多叶病变时阳性率较高。商业化应用的主要是嗜肺军团菌试剂盒。
尿可溶性抗原检测
几种酶免疫测定和快速免疫色谱分析的商业化试剂盒已可用于尿可溶性抗原的检测。15分钟至数小时内可获结果。检测尿嗜肺军团菌血清1型（Lp1）抗原，特异性96%~99%，敏感性50%~80%（仅次于培养）。军团病感染3天后尿抗原即可呈阳性，2个月后消失。糖皮质激素可延长阳性时间。检测不受抗生素治疗影响。尿可溶性抗原临床应用仅限于检测Lp1，其他军团菌属尚无理想的试剂盒。
PCR及核酸检测技术的应用
已有军团菌种和属的特异性基因探针应用于临床。聚合酶链式反应（PCR）和探针杂交技术或ELISA结合可在一定程度上提高检测的特异性和敏感性，对非嗜肺军团菌诊断的敏感性优于培养及DFA，但对痰嗜肺军团菌检测的敏感性不如培养高，故不推荐常规用于临床样本的检测。PCR和脱氧核糖核酸序列分析多用于培养物的鉴定。
影像学检查
至病程第3天，几乎所有患者都会出现放射影像学异常。胸部X线表现与一般细菌性肺炎相似，无明显特征性。胸片上以渗出、实变为主，可呈斑片、结节样改变。极早期或免疫抑制者偶或有间质性浸润影，但症状严重时仍大多为肺泡内渗出影，甚至有坏死及空洞形成（常发生于大剂量糖皮质激素治疗等免疫抑制宿主），因常邻近胸膜，可被误认为肺梗死。多段和多叶实变，以及毛玻璃样浸润，尤其是边界清楚的沿支气管的实变影混合有毛玻璃样改变是军团菌肺炎在CT上的较常见改变。胸膜腔积液较常见。肺内病灶吸收较一般肺炎慢，有效治疗后半数患者2周后病变才明显吸收，1~4个月才完全消散。少数可残留条索影。尽管接受有合适的抗菌药物治疗，第1周仍可有肺部浸润或胸膜腔渗出病变进展，影像学改变迟于临床症状改善后数日。
诊断
军团病临床表现无特异性，但某些线索可提示军团菌属感染：①持续高热超过40℃；②头痛、意识障碍或腹泻；③痰革兰染色可见较多中性粒细胞而微生物很少；④低钠血症；⑤血清肌酶升高；⑥血尿；⑦对β-内酰胺类和（或）氨基糖苷类抗菌药物治疗无效。通常，当临床上出现下呼吸道感染症状伴全身中毒性表现、反应淡漠，以及与局限性肺部异常不成比例的发热、呼吸困难，对-内胺类、氨基糖类抗菌药物治疗效果不佳等情况，结合上述线索，应考虑军团菌肺炎。对具有感染风险的患者，如吸烟、慢性肺病和免疫抑制患者，也应注意排查。
诊断标准
培养出军团菌属，在组织或下呼吸道分泌物、尿液中检出其抗原或血清学检查阳性等均可确立军团菌肺炎诊断。推荐既要对合适的呼吸道标本进行培养，也要进行尿抗原检测。中国曾于1992年提出军团菌肺炎诊断标准：①临床表现：发热、寒战、咳嗽、胸痛等呼吸道症状；②胸部X线摄片：炎性阴影；③呼吸道分泌物、痰、血或胸腔积液：在BCYE或其他特殊培养基中培养有军团菌生长；④呼吸道分泌物：DFA阳性；⑤IFA检测：前后两次抗体滴度4倍增长达1：128以上，或MAT测前后两次抗体4倍增长达\u003e1：64，或TAT检测前后两次抗体滴度4倍增长，达到\u003e1：160。凡具有①②同时又具③④⑤中任一项者可诊断为军团菌肺炎。对IFA或TAT仅一次增高（IFA\u003e1：256，TAT\u003e1：320），同时伴临床及X线表现可考虑为可疑军团菌肺炎。非嗜肺军团菌感染亦可参照此标准诊断。
鉴别诊断
根据临床症状、影像学表现及流行病学史，军团菌感染需要与肺炎链球菌性肺炎、肺炎克雷伯菌肺炎、葡萄球菌肺炎、支原体肺炎、鹦鹉热衣原体肺炎、真菌性肺炎等相鉴别。
与常见细菌、真菌、支原体所致肺炎鉴别
军团菌所致的肺部感染与常见病原微生物所致肺炎的鉴别要点如下：
与鹦鹉热鉴别
鹦鹉热衣原体肺炎的临床表现多为严重急性呼吸综合征，以发热头痛、干咳、间质性肺炎为主要症状，偶尔可发生系统性并发症，如心肌炎、脑炎、心内膜炎与肝炎、肝脾肿大等。外周血白细胞计数正常或略有增多。约有50%~95%病人胸片显示为片状、云絮状、结节状或粟粒状阴影，由肺门部向外呈楔形或扇形扩大，也可表现为大叶性肺炎。患者分泌物或排泄物可检测出病原体。重症的鹦鹉热衣原体肺炎与重症的军团病有很多相似之处，包括肺外表现、生物学特征和临床检验结果等，鹦鹉热患者鸟鸟纲接触史是重要的鉴别要点。发病前2周的旅居史可作为军团菌属肺炎的重要病史。
治疗
流感样型
对症治疗
庞蒂亚克热病程3~5天可自愈，恢复较顺利，可根据临床症状和体征针对性地进行治疗。
病原治疗
口服红霉素1~2g/d或阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、环丙沙星、四环素、磺胺甲基异恶唑与甲苄胺嘧啶。
肺炎型
一般治疗
卧床休息，流质饮食，有失水者可静脉补液，保持尿比重\u003c1.020，血钠\u003c145mmol/L，补充足够热量、蛋白质和维生素。观察呼吸、心率、血压及尿量。注意可能发生的急性肾损伤、休克等。
对症治疗
对高热、头痛、呕吐、腹泻等分别给予对症处理，有明显胸痛、肌痛可给少量止痛剂。PO2\u003c8.0kPa或发者应给氧气；腹泻可用止泻剂，如小檗碱；烦躁不安，妄可用安定剂或水合氯醛，不用抑制呼吸的镇静剂。
药物治疗
早期应用有效抗菌药物是成功治疗军团菌肺炎，尤其是重症患者和免疫受损患者的关键。由于军团菌体内感染的细胞内定位，具有细胞内渗透能力的抗菌药物如大环内类、喹诺酮类、四环素类和利福平具有更有效的临床作用。抗菌药物治疗以新型大环内酯类和诺类为首选。
对需要住院者，提倡给予静脉应用阿奇霉素或广谱喹诺酮类，病情好转后再给以口服药物以完成疗程。通常，左氧氟沙星500~750mg，静脉滴注，每天1次，或莫西沙星400mg，静脉滴注，每天1次，疗程7~10日；或阿奇霉素500mg静脉滴注，每天1次，总疗程7~10日。严重感染（尤其需机械通气者）、免疫抑制患者或对单一红霉素效果不佳者可考虑左氧沙星750mg，每日1次，总疗程21天甚至更长。亦可考虑喹诺酮类加大环内酯类，如左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗。对其他军团菌如米克戴德军团菌肺炎治疗类似，研究表明左氧氟沙星较大环内酯类，患者退热更快、并发症更少和（或）住院时间更短。鉴于部分患者中存在胃肠道功能障碍，推荐所有疑似患者的治疗最初采用胃肠外给药，退热后可转换为口服治疗。
肺外感染型
对于军团病肺外感染型的患者，可考虑1种喹诺酮类药物联合阿奇霉素治疗，使用时需警惕发生心脏电生理异常的潜在风险，军团病肺炎患者左氧氟沙星的推荐疗程一般为5-10天，阿奇霉素为3-5天，而对于肺外感染型的患者，可以延长治疗的疗程。
预防
尚无可用于应对军团病的疫苗。可采取综合性措施，从源头对军团病进行防范。
加强环境监测
对中央空调系统和冷热水系统进行经常清理，采取必要的杀菌杀藻等消毒措施。如经常更换冷却水或冷冻水，保持热水系统水温60℃以上；定期清洗空调冷却塔及管道，减少淤泥及沉积物形成；对大型建筑物的中央空调系统，要定期使用对军团菌敏感的消毒抑菌剂，保证有效抑制军团菌繁殖生长；宾馆、写字楼等经常使用中央空调的单位，更应该定期对中央空调及冷热水管道进行检测，一旦发现军团菌检测阳性，就应当立刻采取有效的消毒措施。此外，在按摩浴池中保持诸如氯等生物农药的适当浓度，同时至少每周对整个系统实施一次全面排水和清理；每周对建筑物内未用的水龙头进行放水冲洗，减少水流不动情况。
消除孳生军团菌的条件
医院、旅馆、职工食堂、学校、休闲中心等重点单位要定期对二次供水系统进行清洗和消毒，或采用其他物理（温度）或化学措施（生物杀灭剂），尽量减少病菌的生长、繁殖。可从建筑管理上入手防止军团菌和其他病菌的传播，如改善管道工艺设计，尽量选用对军团菌生长繁殖有抑制作用的铜质水管或PC管。
加强个人防护
应养成良好的个人卫生习惯，须饮用开水，清晨用水不可一打开水龙头就接来刷牙、洗脸、做饭，更不能直接饮用自来水。家里的空调、加湿器要定期清洗。同时也应加强自我保护意识，避免过度疲劳和贪图凉快，增强体质，全面提高机体的抗感染能力。
预后
军团病预后的主要影响因素是基础疾病及其严重程度、肺炎的严重程度、早期抗菌药物的选择及机体免疫状态。经有活性的抗菌药物早期治疗，患者通常在3-5日内退热和出现症状改善。早期确诊和及早正确治疗在免疫正常者病死率降至5%以下，而免疫抑制者则由80%降至25%。与预后不良有关的其他因素为：两侧肺野浸润性阴影、低钠血症、低血压并需用正性肌力药物、经药物治疗肺炎无吸收、白细胞总数偏低、延误特异性治疗及出现呼吸衰竭。严重程度急性生理学评分系统Ⅱ（SAPSⅡ）评分超过46、收住ICU前症状持续超过5天是军团菌肺炎独立的死亡危险因子。正确使用抗菌药物治疗后，肺功能可完全恢复正常。部分患者出院后尚可存在疲乏感、头痛、焦虑、注意力不集中及感觉异常等症状，可持续17个月以上，但大部分患者经对症处理和休养后能达到完全恢复。
公共卫生
2001年，为了对军团病患者提供可靠的诊断、治疗，中华人民共和国卫生部制定并发布了《军团病诊断标准及处理原则》。
2012年9月19日，中华人民共和国卫生部发布了《公共场所集中空调通风系统卫生规范》，其中规定：当集中空调系统冷却水、冷凝水中检出嗜肺军团菌时，应对相关部位进行清洗消毒。
2022年11月07日，中国中华人民共和国国家卫生健康委员会办公厅发布并制定《国家检验医学中心设置标准》，嗜肺军团菌抗体检测被纳入感染性疾病检测项目的必检指标。
历史
1976年7月美国退伍军人协会宾夕法尼亚分会在费城举行的第58届年会，由于肺炎和发热疾病的暴发，使得34人死亡，军团病也因此而得名，半年后经查明系由一种水源性军团病杆菌所引起，以后在多个国家相继发现此类病例。1980年，大日本帝国斋藤厚从1名患者的肺组织中分离到肺军团菌，这是在亚洲首次报道有军团病存在。1981年以来，中国北京、南京市等地区相继有散发和小范围暴发流行军团病的报道，并认为与空调冷却塔中军团病杆菌的滋生有关。1982年，康晓明、李珍大等从1名肺炎患者痰液中分离到一株嗜肺军团菌，血清型为第6型，并命名为NJ8331株，这是中国首次从肺炎患者中分离到的1株嗜肺军团菌属。此后，中国相继报道从肺炎患者标本如痰、血液、胸水、支气管肺泡灌洗液中分离到军团菌，还从宾馆、医院、电影院的空调系统、冷却塔水、湖水、井水、养鱼池水以及地表污水中分离到军团菌。
相关研究
2021年，中国学者黄晨铭等对生活饮用水中嗜肺军团菌的酶底物测定方法进行了研究，研究结果表明，酶底物法检测饮用水中嗜肺军团菌的最适培养条件为39℃恒温培养7天，嗜肺军团菌检出浓度与理论浓度基本一致；在适宜条件下，酶底物法检测饮用水中嗜肺军团菌具有良好的稳定性和特异性，并具有操作简单、结果易于判读等特点，在检测饮用水中嗜肺军团菌领域具有良好的发展和应用前景。
2023年，中国学者郑荣慧等研究探讨了P62在嗜肺军团菌感染RAW264.7巨噬细胞自噬中的作用机制，研究发现敲除、过表达P62均可抑制嗜肺军团菌在RAW264.7巨噬细胞内的增殖，促进自噬，其机制可能与Atg5-P62-AMBRA1信号通路有关，为进一步了解嗜肺军团菌的致病机制奠定了基础。
相关事件
2022年5月31日，澳大利亚新南威尔士州卫生部表示，悉尼在两周内共发现6例军团病感染病例。2023年8月，波兰东南部喀尔巴阡山省热舒夫市爆发了军团病疫情，，世界卫生组织（WHO）于当地时间9月14日表示，截至9月11日，波兰已报告166例军团病病例，其中23人死亡，病死率约为14%。
参考资料
军团菌病.中国医药信息查询平台.2024-02-01
ICD-10.WHO.2024-01-31
ICD-11.WHO.2024-01-31
军团病.WHO.2024-02-02
军团病诊断标准及处理原则（自2016年12月28日起转为推荐性）.中华人民共和国国家卫生健康委员会.2024-02-03
公共场所集中空调通风系统卫生规范.锦州市卫生健康委员会.2024-02-03
国家卫生健康委办公厅关于印发国家检验医学中心设置标准的通知.中华人民共和国国家卫生健康委员会医政司.2024-02-03
澳大利亚发现6例军团病确诊病例 新南威尔士州卫生部发出警告.光明网.2024-02-02
波兰暴发军团病！51人感染，通过空气传播.鲁中晨报.2024-02-02
波兰：军团病病例“异常”上升，已致23人死亡 有人污染公共水源？当局正调查.红星新闻.2024-02-02