肺脓肿
肺脓肿（lung abscess）是由多种病原体所引起的肺组织化脓性病变，早期为化脓性肺炎，继而坏死、液化，脓肿形成。肺脓肿多发生于壮年，男性多于女性。自希波克拉底时代以来，肺脓肿作为一种疾病就已为人所知，但一直没有成功的手术疗法。美国医师哈罗德·诺伊霍夫（Harold Neuhof）在纽约西奈山医院担任外科医生时，是第一位为急性肺脓肿手术开发出有效且可靠的治疗理念的胸外科医生。在前抗生素时代，肺脓肿的死亡率为30%～50%，在现代其死亡率降至5%～20%，其中75%～88%单纯应用抗生素治疗就能治愈。
肺脓肿根据感染途径，可分为吸入性肺脓肿、继发性肺脓肿、血源性肺脓肿三种类型，其病原体主要是厌氧菌和兼性厌氧菌。原发性肺脓肿多见于易于误吸的无基础疾病者，继发性肺脓肿多继发于肺部新生物引起的气道堵塞或免疫抑制（如艾滋病艾滋病、器官移植）病人。肺脓肿临床上以急骤起病的畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，胸部影像检查显示肺组织坏死，甚至一个或数个含气液平面的空洞为特征。因病变累及部位不同，可并发支气道扩张、局限性纤维蛋白性胸膜炎、支气道胸膜、脓胸、脓气胸等。肺脓肿可通过临床症状、生化检查（血白细胞总数、中性粒细胞比例等）、微生物学检查、影像学（胸部CT提示类圆形的厚壁脓腔等）及纤维支气管镜检查等作出诊断。该病治疗的原则是选择敏感药物（哌拉西林/三唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、左氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素、甲硝唑、利奈唑胺、万古霉素等）抗炎药和采取适当方法进行脓液引流。
肺脓肿预防主要是减少和防止误吸，保持良好口腔卫生。该病预后相对较好，治愈率达90%~95%。随着医学微创技术的革新，介入治疗有了较快发展，如：经皮置管引流术、内镜下引流术、联合介入治疗、支气管内超声导管鞘下引流术、微创真空辅助闭合疗法等，提高了患者的疗效，降低了死亡率。
病因
病原体
肺脓肿大多数为内源性感染，主要由吸入口鼻咽部的菌群所致，病原体包括需氧菌、兼性厌氧菌和厌氧菌等。厌氧菌中，革兰氏阳性球菌如消化球菌、消化链球菌，以及革兰氏阴性杆菌如拟杆菌等，是最常见的病原体。需氧菌和兼性厌氧菌主要包括咽峡炎链球菌、米勒链球菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等。院内感染中，需氧菌比例通常较高。血源性肺脓肿中，病原菌以金黄色葡萄球菌最为常见，肠道术后相关感染则以大肠埃希菌、变形杆菌等为多，腹腔、盆腔感染尚可继发血源性厌氧菌肺脓肿。其他可引起肺部脓肿性改变的少见病原体有诺卡菌病、放射菌、分枝杆菌（结核和非结核分枝杆菌）、真菌（如曲霉属、毛霉、马尔尼菲篮状菌）和寄生昆虫（如溶组织内阿米巴、肺吸虫）等。免疫功能受损宿主中，肺脓肿最常见的病因是绿脓杆菌和其他需氧革兰氏阴性杆菌、诺卡菌，以及真菌等。
发病机制
根据感染途径，肺脓肿可分为吸入性肺脓肿、继发性肺脓肿、血源性肺脓肿三种类型。
吸入性肺脓肿
口鼻咽腔分泌物吸入是急性肺脓肿的最主要原因。口鼻咽腔疾病的脓性分泌物、局部手术后的血块、齿垢或呕吐物等，在意识水平降低（头部创伤、昏迷、醉酒、癫痫发作、全身麻醉、药物滥用等）或吞咽困难如中枢神经系统病变致延髓麻痹等情况下，经气管而被吸入肺内，病原菌繁殖，发生肺炎，经7~10天后进展为组织坏死，最终导致肺脓肿甚至脓胸发生。23.0%~29.3%患者未能发现明显吸入，可能是受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫状态与呼吸道防御功能减低，在深睡时吸入口腔的污染分泌物，或食管反流致吸入而发病。
该型病灶常为单发性，其发生部位与解剖结构及吸入时体位有关。由于右主支气管较陡直，管径较粗，吸入性分泌物易进入右肺。在仰卧时，好发于上叶后段或下叶背段；在坐位时，好发于下叶后基底段；右侧位时，好发于右上叶前段与后段共同形成的腋亚段。发生在上肺区包括右中叶或上叶前段的空洞性病变除肺脓肿外，其他病因包括肺恶性肿瘤的可能性增加，应谨慎诊断。
血源性肺脓肿
皮肤创伤感染、、骨髓炎、腹盆腔感染、右心感染性心内膜炎等所致的菌血症，病原菌脓毒栓子经循环至肺，引起肺小血管栓塞，进而肺组织炎症、坏死。该型病变常为多发性，叶段分布无一定规律，但常发生于两肺的边缘部，尤其是中下肺，中小脓肿为多。病原菌多为金黄色葡萄球菌等原发感染的病原体。
继发性肺脓肿
多继发于其他肺部疾病，如空洞型结核、支气管扩张和支气管肺癌等。肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染、膈下脓肿、肾周脓肿、食管穿孔等，穿破至肺，亦可形成肺脓肿。阿米巴虫肝脓肿好发于肝右叶的顶部，可穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。
流行病学
肺脓肿多发生于壮年，男性多于女性。在前抗生素时代，肺脓肿的死亡率为30%～50%，在现代其死亡率降至5%～20%，其中75%～88%单纯应用抗生素治疗就能治愈。外科治疗的成功率为90%左右，死亡率为1%～13%。经皮穿刺肺脓肿引流的成功率在73%～100%，尚无死亡报道。由于免疫抑制而出现肺脓肿的患者增多，文献报道的这类人群患肺脓肿的死亡率为28%。
与肺脓肿死亡率相关的因素有：多器官功能衰竭、慢性阻塞性肺病（COPD）、肺炎、肿瘤、意识障碍、免疫抑制、全身运动障碍。肺的大脓肿会增加住院时间，也有较高的死亡率。
病理生理学
吸入早期局部细支气管阻塞，进而肺组织发生炎症，小血管栓塞，肺组织化脓、坏死，最终形成脓肿。炎症病变可向周围扩展，越过叶间裂侵犯邻近肺段。菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死。液化的脓液积聚在脓腔内，引起脓肿张力增高，最终破溃到支气管内，进而咳出大量脓痰。若空气进入脓腔内，则脓肿内出现气液平面。有时炎症向周围肺组织扩展，可形成一个至数个脓腔，约1/3的病例感染直接蔓延至胸膜腔，或形成支气管胸膜瘘则可并发脓胸。若支气管引流不畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿。此时脓腔周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围的细支气管受累，可致变形或扩张。
临床表现
症状
起病可急可慢，早期症状常为肺炎症状，即发热、盗汗、乏力、厌食、咳痰、咳黏液痰或黏液脓痰。可有严重的衰竭症状，体温可高达39~40℃。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大，可出现气急。如感染局限或不严重，发热、厌食、乏力症状轻微。约1~2周后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300~500ml，体温旋即下降。由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腐臭味，但由厌氧菌引起的脓肿中约50%无腐臭味，所以无臭痰并不排除厌氧菌的诊断。有时痰中带血或中等量咯血。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。经数日至两周才出现肺部症状，如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多，极少咯血。肺脓肿急性阶段如能及时有效地治疗，可在数周内逐渐好转，痰量减少。如支气管引流不畅，抗菌治疗不充分，迁延3个月以上即称为慢性肺脓肿。病人可有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、不规则发热等，常呈贫血、消瘦等慢性消耗病态。
体征
体征与肺脓肿的大小和部位有关。病变较小或位于肺脏的深部，可无异常体征。病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻及湿啰音，如空洞大，叩诊可出现鼓音或听诊闻及空瓮性呼吸音。血源性肺脓肿体征大多阴性。慢性肺脓肿病人呈消耗病容，面色苍白、消瘦，患侧胸廓略塌陷，叩诊浊音，呼吸音减低，可有杵状指（趾）。
并发症
因病变累及部位不同，可并发支气道扩张、局限性纤维蛋白性胸膜炎、支气道胸膜痿、脓胸、脓气胸等。
检查诊断
诊断
依据口腔手术、昏迷呕吐、异物吸入，急性发作的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史，结合白细胞总数和中性粒细胞显著增高，肺野大片浓密炎性阴影中有脓腔及液平面的X线征象，可作出诊断。血、痰培养，包括厌氧菌培养，分离细菌，有助于作出病原诊断。有皮肤创伤感染，疖、痈等化脓性病灶，发热不退并有咳嗽、咳痰等症状，胸部X线检查示有两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。
在急性肺脓肿时期未及时控制感染，使肺部的炎症和坏死空洞迁延发展超过3个月时，即诊断为慢性肺脓肿。有慢性咳嗽，咯脓血痰，体质消耗，可见杵状指（趾）。X线表现主要呈空洞病变，多有液平。内外壁界限清楚，并有较长的纤维索条通向四周。同时有肺部慢性炎症、新的播散病灶、肺部纤维化或团块状致密阴影。
检查
生化检查
急性肺脓肿血白细胞总数达（20~30）×109/L，中性粒细胞在90%以上，核左移明显，常有毒性颗粒。慢性病人的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血色素减少。
微生物学检查
由于痰液经过口腔时均被口腔中厌氧菌污染，故不需要进行痰厌氧菌培养。如需进行厌氧菌培养，理想的采样方法是通过气管吸引、经皮肺穿刺吸引或经鼻支气管镜防污染毛刷采样定量培养。需氧菌感染痰标本中的中性粒细胞数与痰中的优势菌有关。
怀疑真菌、诺卡菌病或肺孢子菌感染时，需进行痰涂片嗜银染色。所有的痰标本均应进行抗酸染色，也应进行分枝杆菌、真菌、需氧菌和军团菌属培养。疑有军团菌感染者可通过直接荧光抗体检测和尿抗原检测来辅助诊断。放线菌常定植在口咽部，怀疑放线菌感染者可采用经皮针吸活检、支气管镜防污染毛刷或开胸肺活检的方法收集标本进行培养证实。血源性肺脓肿病人的血培养可发现致病菌。
影像学检查
肺脓肿的X线表现根据类型、病期、支气管的引流是否通畅以及有无胸膜并发症而有所不同。
吸入性肺脓肿在早期化脓性炎症阶段，其典型的X线征象为大片浓密模糊炎性浸润阴影，边缘不清，分布在一个或数个肺段，与细菌性肺炎相似。脓肿形成后，大片浓密炎性阴影中出现圆形透亮区及液平面，若支气管引流不畅时，可形成张力性空洞，胸片显示为薄壁囊性空洞。在消散期，脓腔周围炎症逐渐吸收，脓腔缩小而至消失，最后残留少许纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，周围炎症略消散，但不完全，伴纤维组织显著增生，并有程度不等的肺叶收缩，胸膜增厚。纵隔向患侧移位，健侧发生代偿性肺气肿。
血源性肺脓肿在一肺或两肺边缘部有多发的散在小片状炎症阴影或边缘较整齐的球形病灶，其中可见脓腔及液平面。炎症吸收后可呈现局灶性纤维化或小气囊。并发脓胸者，患侧胸部呈大片浓密阴影；若伴发气胸则可见液平面。侧位X线检查可明确脓肿在肺脏中的部位及其范围大小，有助于作体位引流或外科治疗。胸部电子计算机断层扫描（CT扫描）多呈类圆形的厚壁脓腔，脓腔内可有液平面出现，脓腔内壁常表现为不规则状，周围有模糊炎性影。CT扫描对侵入胸壁的放线菌性肺脓肿最具有诊断价值，波浪状肋骨破坏的征象提示放线菌性脓肿。怀疑支气管肺隔离症感染导致肺脓肿，增强CT或动脉造影有助于诊断。
纤维支气管镜检查
有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。如有气道内异物，可取出异物使气道引流通畅。疑为肿瘤阻塞，则可取病理标本。还可取痰液标本行需氧和厌氧菌培养。可经纤维支气管镜插入导管，尽量接近或进入脓腔，吸引脓液、冲洗支气管及注入抗生素，以提高疗效与缩短病程。
鉴别诊断
细菌性肺炎
早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状及X线表现上相似。细菌性肺炎中肺炎链球菌肺炎最常见。胸部X线片示肺叶或肺段实变，或呈片状淡薄渗出病变，极少形成脓腔。
空洞型肺结核
发病缓慢，病程长。常有好发部位。胸部影像示空洞壁较厚，其周围可见结核浸润卫星病灶，或伴有斑点、结节状病变。空洞内一般无气液平面，有时伴有同侧或对侧的结核播散病灶。痰量较少，痰中可找到结核分枝杆菌。
支气管肺癌
肿瘤阻塞支气管，引起支气管远端的阻塞性炎症，呈肺叶段分布。癌灶坏死、液化，可形成癌性空洞。发病较慢，常无或仅有低度毒性症状。胸部影像学常示偏心空洞，壁较厚且内壁凹凸不平，一般无气液平面，空洞周围无炎症反应。由于肿瘤经常发生转移，故常见有肺门和纵隔淋巴结肿大。通过细胞学及组织病理学检查可确诊。
支气管肺囊肿继发感染
肺囊肿呈圆形，腔壁薄而光滑，常伴有气液平面，周围无炎性反应。患者常无明显的毒性症状或咳嗽。若有感染前的影像资料相比较，则更易鉴别。
其他
如肺栓塞、囊状支气管扩张、肺隔离症、结节病、肉芽肿性血管炎病亦需临床积极排除。
治疗
治疗的原则是选择敏感药物抗炎药和采取适当方法进行脓液引流。治疗应个体化。
抗菌药物治疗
吸入性肺脓肿多有厌氧菌感染存在。苄青霉素G对急性肺脓肿的大多数感染细菌都有效，建议剂量每天640万~1000万单位静滴，分4次给予。考虑到部分厌氧菌如脆弱类杆菌、产黑色素拟杆菌等及梭状杆菌产β-内酰胺酶，对青霉素耐药，克林霉素（300~600mg/次，每6~8小时1次）已成为标准治疗之一。体外试验显示，甲硝唑对几乎所有常见厌氧菌均有效，但对微需氧链球菌及需氧菌无效，治疗时常需联合用药。其他备选药物有β-内酰胺类/β-内胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸钾）、碳青霉烯类等。酗酒、护理院及医院获得性肺脓肿者应使用有抗假单胞菌感染活性的第三、四代头孢菌素（如头孢他啶或头孢吡肟）或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（如哌拉西林/三唑巴坦）、碳青霉烯类、喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星）之一联合克林霉素或甲硝唑。有效治疗下体温3~10天可下降至正常。此时可将静脉给药转换为口服给药（如克林霉素、呼吸诺类）。抗菌药物总疗程为6~10周，或直至临床症状完全消失，X线片显示脓腔及炎性病变完全消散，或仅残留纤维条索状阴影为止。
血源性肺脓肿疑似金黄色葡萄球菌感染者可选用耐酶苄青霉素或第一代头孢菌素头孢唑林治疗。对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）则需用利奈唑胺、万古霉素、头孢洛林等。对β-内酰胺类过敏或不能耐受者可选用克林霉素或万古霉素。需氧革兰氏阴性杆菌引起的感染，应尽量根据体外药敏选药，或参照该地区的革兰氏阴性杆菌抗菌药敏情况选药。亚胺培南/西司他丁因对肺脓肿常见病原体均有较强的杀灭作用，是重症患者较好的经验性治疗备选药物。持续存在的菌血症、高热72小时不退、7~10天的抗菌药物治疗后痰液性质和数量，以及放射影像学无变化者要考虑存在未明确的呼吸道阻塞、脓胸、病原体未覆盖或抗菌药物耐药。
脓液引流
体位引流对肺脓肿的治疗有一定价值，尤其在患者一般情况较好且发热不高时。操作时使脓肿部位处于高位，在患部轻拍，每天2~3次，每次10~15分钟。但对脓液甚多且身体虚弱者体位引流应慎重，以免大量脓痰涌出造成窒息。有明显痰液阻塞征象者可经纤维支气管镜冲洗吸引。有异物者需行纤维支气管镜摘除异物。痰液黏稠、有支气管痉挛存在时，可考虑对症使用化痰药物及支气管扩张剂治疗，亦可采用雾化以稀释痰液。贴近胸壁的巨大脓腔，有建议留置导管引流和冲洗，但有导致胸膜腔感染风险。合并脓胸时应尽早胸腔抽液、引流。肿瘤性疾病致支气管狭窄后的继发性肺脓肿有时需经支气管镜球囊扩张或支架植入加强引流。
外科治疗
绝大多数不需外科手术治疗。手术指征包括慢性肺脓肿内科治疗效果不佳，大咯血、呼吸道阻塞致引流受限、脓胸伴支气管胸膜瘘及不愿经胸腔引流者，或考虑有非感染性疾病需组织学诊断时。
对有昏迷、糖尿病等基础疾病者，尚应积极治疗原发病。对于营养不良者，应给予营养支持治疗。
预防
要重视口腔、上呼吸道慢性感染病灶的治疗。口腔和胸腹手术前应注意保持口腔清洁，手术中注意清除口腔和上呼吸道血块及分泌物，鼓励病人咳嗽，及时取出呼吸道异物，保持呼吸道引流通畅。昏迷病人更要注意口腔清洁。
预后
肺脓肿预后相对较好，治愈率达90%~95%。但有明显合并症，感染病原体为绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯菌的免疫受损患者病死率较高。
历史
自希波克拉底时代以来，肺脓肿作为一种疾病就已为人所知，但一直没有成功的手术疗法。美国医师哈罗德·诺伊霍夫（Harold Neuhof）在纽约西奈山医院担任外科医生时，他是第一位为急性肺脓肿手术开发出有效且可靠的治疗理念的胸外科医生，他的研究结果很快被普遍接受，并在其他胸外科手术中显示出可重复的良好结果。
1946 年左右，抗生素的出现给肺脓肿的治疗带来新的变化，苄青霉素彻底改变了肺脓肿的治疗方法。自1946年以来，用青霉素治疗急性腐烂肺脓肿取得了良好的效果，从此患者更多选择抗生素而不是外科手术。1943 年至 1956 年间，马萨诸塞州综合医院收集了一系列 115 例急性肺脓肿病例，尽管同一家医院的肺脓肿死亡率在 1909 年至 1923 年期间为 75%，在 1933 年至 1937 年期间仍为 33.9%，但在使用抗生素后已降至 8.7%， 从 1947 年到 1956 年，随着抗生素的广泛使用，肺脓肿死亡率进一步下降至 6.9%。
研究进展
肺脓肿的主要治疗原则是抗感染和脓液引流，随着医学微创技术的革新，介入治疗有了较快发展，提高了患者的疗效，降低了死亡率。
参考资料
lung abscess.ICD-10 Version:2019.2024-03-06
CA43.2 肺脓肿不伴肺炎.用于死因与疾病统计的ICD-11.2024-03-06