吡哆醇
吡[pǐ]哆醇（Pyridoxine；Vitamin B6），别名吡哆辛、维生素B6，是一种水溶性维生素，是维生素B6的三种天然存在形式之一。分子式为C8H11NO3，外观为白色结晶固体，易溶于水和乙醇，微溶于脂溶剂。吡哆醇广泛存在于动植物性食物，市售吡哆醇主要以盐酸吡哆醇形式存在。
吡哆醇被人体吸收后，经磷酸化以磷酸吡哆醛(PLP)形式参与许多酶系反应，故可参与蛋白质、糖类和脂质的代谢，同时影响免疫功能和神经功能，在人体中也有降低同型半胱氨酸的作用。人体内缺乏和过量摄入吡哆醇都有一定的危害。吡哆醇不仅在医学领域可用于治疗神经炎、妊娠呕吐等多种疾病，同时在食品和保健品领域可用作营养强化剂，在畜牧业领域可用作兽药和动物饲料。
发展历史
1934年，匈牙利科学家乔治（Gyorgy）利用一种物质成功治愈了大白鼠的皮炎，为了区分它与B族维生素的其它成分，将其命名为维生素B6。1938年，5个不同的实验室几乎同一时间获得了吡哆醇的纯品。1939年，Merck公司通过一系列化学降解确定吡哆醇的化学结构为5-羟基6-甲基3,4-吡啶[bǐ dìng]二甲醇。同年，Merck公司的哈里（Harri）、福克斯（Folkers）与德国科学家库恩（Kuhn）首次应用“吡啶酮法”合成了盐酸吡哆醇，并证明其与天然提取物具有相同的化学结构和生物活性。1942年，斯内尔（Snell）又发现了具有同等生物活性的另外两种吡哆素的衍生物，将两者分别命名为吡哆醛和吡哆胺。此后，世界各国积极开展盐酸吡哆醇合成研究，从而促进了合成工业的快速发展。
食物来源
吡哆醇广泛存在于动植物性食物，包括动物肝脏、肉类、小麦、坚果、豆类和其它蔬菜、水果以及谷类。在发达国家，成年人的主要吡哆醇来源是强化的快餐谷类食品、混合食品、白色土豆和其他富含淀粉类蔬菜、非柠檬类水果。
吸收代谢
吡哆醇主要通过被动扩散形式在空肠和回肠被吸收，经磷酸化形成磷酸吡哆醛(PLP)和磷酸吡哆胺(PMP)。组织中吡哆醇以PLP形式与多种蛋白结合、蓄积和贮存，主要贮存于肌肉组织，占贮存量的75%~80%。PLP分解代谢为一种惰性物质——4-吡哆酸，最终主要从尿中排出，少量从粪便排泄。大部分吸收的非磷酸化吡哆醇被运送到肝脏。在肝脏中，吡哆醇通过吡哆醇激酶转化为磷酸化形式，并参与多种酶的反应。
生理功能
吡哆醇参与蛋白质、糖类和脂质的代谢。吡哆醇被人体吸收后，在肝脏中进行磷酸化，生成磷酸吡哆醛（PLP）和磷酸吡哆胺（PMP）。PLP为蛋白质代谢中需要的100多种酶的辅酶。另外，吡哆醇可促进肌肉和肝脏中的糖原转化，参与花生四烯酸和胆固醇合成与转运。吡哆醇与维生素c协同作用，参与不饱和脂肪酸的代谢。吡哆醇缺乏会损害抗体产生和脱氧核糖核酸的合成，进而影响免疫功能。吡哆醇参与神经物质如γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺、组胺、5－羟色胺(5-HT)等的生物合成。另外，吡哆醇参与神经系统中许多酶促反应，会使神经递质的水平升高，从而影响神经系统的发育和功能。高半胱氨酸（Hcy）增高可引发动脉损伤，可抑制神经细胞的增殖分化。吡哆醇在神经系统发育和维持正常功能中起重要作用，又是Hcy代谢的必需辅助因子，补充吡哆醇能降低体内Hcy水平和脑血管疾病发生的危险性，减轻动脉损伤。
应用领域
医学领域
吡哆醇可应用于临床医学。吡哆醇可防治因大量或长期服用异烟肼[yì yān jǐng]、肼屈嗪[jǐng qū qín]等引起的神经炎、失眠不安；同时可减轻癌症和放射治疗引起的恶心呕吐或妊娠呕吐等；也可用于白细胞减少症。随着生物化学机制和药理学作用的研究进展，临床适应证不断扩大，在许多临床领域取得新的进展。在小儿科，吡哆醇可用于治疗婴儿惊厥，或者给妊娠期妇女服用以预防婴儿惊厥。局部涂抹可用于治疗痤疮、玫瑰痤疮、脂溢性湿疹等。
食品和保健品领域
吡哆醇在食品和保健品领域可作为营养强化剂。吡哆醇被人体吸收后，进行磷酸化，生成磷酸吡哆醛。磷酸吡哆醛是人体中多种生化反应中酶的辅酶，在蛋白质、糖类和脂质的代谢中有重要作用。吡哆醇还可促进维生素B2、铁和锌的吸收。中国居民膳食的适宜吡哆醇摄入量为：18~49岁1.2mg/d，50岁以上1.5mg/d。
畜牧业领域
吡哆醇在兽药中使用频繁，主要用于治疗异烟(INH)或鼠立死(老的杀鼠剂)毒性。若猫患有严重肠道疾病，则需要更多的吡哆醇。吡哆醇也应用于动物饲料中，提高动物蛋白质的转化效率，促进生长发育。如果动物缺乏吡哆醇，会出现相应的缺乏症。比如鱼类缺乏吡哆醇，会出现贫血、厌食、体色变黑、失去平衡、生长缓慢和高死亡率。
理化性质
吡哆醇外观为白色结晶固体，易溶于水和酒精，微溶于脂溶剂。摩尔质量为169g/摩尔，熔点为157℃。在空气、酸性溶液中稳定，在碱性溶液中容易被破坏；在中性和碱性溶液中对紫外线敏感。在室温下，吡哆醇对碱性二氧化锰和中性过氧化氢等弱氧化剂，都是稳定的，但却易被酸性高锰酸钾或二氧化锰氧化。吡哆醇耐热，但在硝酸、高锰酸钾和双氧水中加热也会被破坏。
制备方法
工业上主要以噁唑[è zuò]法生产盐酸吡哆醇。以L-β-氨基酸为起始物，在苯中进行乙酰化和草化制得N-乙氧草酰基L丙氨酸乙酯，再经环合、水解、脱羧[suō]得到关键中间体—4-甲基5-乙氧基噁唑，然后与亲双烯体进行Diels -Alder反应，再经转化处理后得到盐酸吡哆醇。
安全事宜
毒理学依据
LD50：大鼠口服4g/kg(bw)。
健康危害
吡哆醇缺乏可由膳食或者药物原因引起。吡哆醇缺乏往往伴有其它B族维生素缺乏。吡哆醇缺乏可使周围神经出现脱髓鞘等变化，临床表现为呕吐、中枢神经系统兴奋、惊厥等。磷酸吡哆醛是ALA合酶的辅酶，参与血红素的生物合成，故吡哆醇缺乏可引起小细胞低色素性贫血。吡哆醇缺乏也可导致眼、鼻与口腔周围皮肤脂溢性皮炎，并可扩展至面部、前额、耳后、阴囊及会阴等处。临床表现为口炎、舌炎、唇干裂，个别出现神经精神症状，易激惹、抑郁及性格改变。吡哆醇缺乏还可引起体液和细胞介导的免疫功能受损，出现高半胱氨酸血症和黄尿酸血症。儿童对吡哆醇缺乏较敏感，可出现烦躁、抽搐和癫痫样惊厥等症状。
除了由膳食或药物引起吡哆醇缺乏综合征外，患者虽无吡哆醇缺乏的表现，但仍需要用药理学剂量的吡哆醇给予足够的治疗，这些疾病称之为依赖综合征。
食物中的吡哆醇一般不会引起人体中毒，但长期给予大剂量则有毒副作用，主要表现为神经毒性和光敏感反应。过量摄入吡哆醇导致一些神经毒素的产生，并大幅度影响人们的肢体感官。
相关疾病
吡哆醇依赖性癫痫（PDE），又称维生素B6依赖性癫痫，是一种由遗蛋白（antiquitin）缺乏所致的少见的常染色体隐性遗传性癫痫性脑病。典型临床表现是患儿出生后数小时内即可发生难治性癫痫。大多数婴幼儿早期出现易激惹、尖叫、呕吐、腹胀、呼吸异常、循环障碍、酸中毒、窒息等临床表现，后期出现行为异常、肌张力障碍，以及对声、光及触觉产生过度惊跳反应等临床症状。常规抗癫痫药物无法控制癫痫发作，而静脉给予吡哆醇治疗有效。通过吡哆醇实验性治疗有效和撤药后癫痫发作仍可再次被吡哆醇控制可确诊。虽然吡哆醇可有效控制PDE，但约75%的患儿合并有不同程度的智力障碍和发育迟缓。