日本血吸虫

日本血吸虫（学名：裂体吸虫 japonicum）为裂体科（Schistosomatidae）裂体属（Schistosoma）寄生虫，别名日本裂体吸虫。据《医学寄生虫学》记载，日本血吸虫寄生在人体内，童虫、成虫和虫卵释放的抗原进入血液或组织内，致敏淋巴细胞，使宿主产生免疫应答，最终导致日本血吸虫病。日本血吸虫病主要流行于中国、日本、菲律宾和印度尼西亚，在中国则分布于长江流域及以南的湖南省、湖北、江西省、安徽、江苏省等地。其传播途径为含有血吸虫卵的粪便污染水源、水体中有钉螺存在以及人群接触疫水。防治日本血吸虫病需控制传染源、消灭钉螺、管理粪便、做好个人防护。

日本血吸虫的成虫为雌雄异体，但雌虫常处于雄虫的抱雌沟内，呈合抱状态。虫体圆柱形，似线虫。有口、腹吸盘。消化系统有口、食管，食管周围有食管腺。

日本血吸虫的生活史包括虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫和成虫等阶段。终宿主为人，保虫宿主有多种哺乳动物，如牛、羊、猪等，中间宿主为钉螺。日本血吸虫的毛蚴在水中遇到钉螺时，会钻入钉螺体内，形成囊状的母胞蚴。母胞蚴分裂、繁殖后，会形成许多子胞蚴。子胞蚴再分裂、增殖，形成大量尾蚴。当尾蚴在水中游动遇到终宿主或保虫宿主时，会利用其吸盘黏附于皮肤表面，钻入宿主体内，变为童虫。童虫最终抵达肠系膜静脉定居、交配、产卵。

历史

命名与发现历史

据说日本漆山早先有满载油漆的商船搁浅到了海滩上，从此经过此地的路人皮肤均出现奇痒的症状，最早有关此病的医学记载为藤井好直（1847年）所著的《片山记》，他在其中详细的描述了片山地区流行的―种疾病，病人在与稻田水接触后先是腿部皮肤发生痒痛皮疹，然后出现肝脾肿大、血便和腹水等症状，当时人将其称为片山病，后来被证明为日本血吸虫病。1904年，日本医生桂田富士郎在山梨县检查12个肝脾肿大患者的粪便时，发现4人的粪便中含有与埃及血吸虫卵相似的虫卵，同时在该地解剖1只猫，在猫的门静脉中发现一条雄虫。同年7月又在该地解剖另一只猫时，又检得24条雄虫及8条雌虫。他首先证明该虫和虫卵与片山病的关系，并认为这是一新种，将其命名为日本血吸虫。

防治历史

根据中国湖南长沙马王堆西汉（公元前163年）女尸及湖北江陵西汉男尸体内发现日本血吸虫虫卵，说明早在2100年前，中国长江流域就已深受日本血吸虫的危害。日本血吸虫成虫主要寄生在人体肠系膜静脉内，会引起血吸虫病。日本血吸虫病在中国曾遍及全国12个省、市、自治区，其中感染严重的省份是湖北、湖南省、江西省、安徽、江苏省等。1949年后，日本血吸虫病得到有效的防治，研究者也取得显著的成就。截至2000年，上海市、福建省、广东省、广西壮族自治区、浙江省已达到消灭日本血吸虫的标准。虽然日本血吸虫病在中国的流行范围已经大幅度缩小，流行程度也明显下降，但截止2019年，日本血吸虫依然是中国重点防治的寄生虫之一。

形态特征

成虫

日本血吸虫的成虫为雌雄异体，但雌虫常处于雄虫的抱雌沟（即虫体的两侧向腹面卷折形成的沟槽）内，呈合抱状态。虫体圆柱形，似线虫。有口、腹吸盘。消化系统有口、食管，食管周围有食管腺，肠管在腹吸盘前分为两支向后延伸，于虫体的后1/3处又汇为单一的盲管。

雄虫

雄虫为粗短乳白色或灰白色，背腹扁平，大小为（10-22毫米）×（0.5-0.55毫米），常向腹面弯曲而呈镰刀状。口、腹吸盘均较发达，自腹吸盘后，雌虫栖息于抱雌沟并在此交配，由于抱雌沟的形成，致虫体外观似为圆柱形。

雌虫

雌虫细长，前细后粗，圆柱形，肠管内含有残存的半消化的黑褐色血液，使虫体后半部呈灰褐色或黑色。大小为（12-26毫米）×0.3毫米，口、腹吸盘较小。

虫卵

虫卵为椭圆形，淡黄色，大小为（74-106微米）×（55-80微米），壳薄，无卵盖，卵的一侧有一个小棘，位于卵的中横线和顶端之间，壳外附有坏死的组织残渣而不光滑，内含毛蚴。

毛蚴

毛蚴的平均大小为99微米×35微米，游动时呈长椭圆形，固定后呈梨形，周身被有纤毛，为其运动器官。毛蜕前端有一锥形的顶突，体内前部中央及两侧稍后有顶腺和侧腺，其分泌物是可溶性虫卵抗原（SEA），在毛蚴孵出前，SEA可经卵壳的微孔释出。

尾蚴

尾蚴的大小为（280-360微米）×（60-95微米），属印度无齿鲳型尾蚴，分体部和尾部，尾部由肌肉组成，又分尾干和尾叉。体部有口，腹吸盘，前端有头器，含有一单细胞腺体，称为头腺。腹吸盘位于后1/3处，其周围有5对对称排列的单细胞腺体，称钻腺，开口于尾蚴的前端。

童虫

尾蚴钻入宿主皮肤时脱去尾部，进入血流，在发育为成虫之前均被称为童虫。

生长繁殖

日本血吸虫成虫寄生于终宿主的门静脉系统，主要是肠系膜下静脉内，合抱的雌雄成虫发育成熟、交配后，逆血流移行至肠黏膜下层的小静脉末梢内产卵，每条雌虫每日产卵300-3000个。部分虫卵可沉积在肝组织或肠壁组织中。沉积在组织中的虫卵，约经11日发育成熟，卵内毛蚴分泌可溶性虫卵抗原，其可透过卵壳，引起虫卵周围组织出现炎症反应，破坏血管壁，造成周围组织坏死，形成脓肿。

在肠蠕动、血流压力和腹内压增加等作用下，肠黏膜下层的脓肿可向肠腔溃破，虫卵即随坏死组织落入肠腔，并随宿主粪便排出体外。未能排出的虫卵，沉积在肝、肠等局部组织中，存活10-11日后会逐渐死亡、钙化。排出体外的虫卵必须入水才能发育。在渗透压适宜，水温25-30℃，pH值为7.8-7.8以及光照充足的条件下，卵内毛蚴孵出，借助其体表的纤毛在水中做直线运动，因毛蚴具向光、向上性，因此多分布于水体的表层。

生活史

日本血吸虫的生活史包括虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫和成虫等阶段。终宿主为人，保虫宿主有多种哺乳动物，如牛（Bovine）、羊（羊亚科）、猪（Sus）等，中间宿主为钉螺（Oncomelania hupensis）。

中间宿主

日本血吸虫的毛蚴在水中一般能存活1-3日，孵出的时间愈久，感染钉螺的能力愈差。当毛蚴在水中遇到钉螺时，因受到钉螺分泌排泄物“毛蚴松”的吸引，毛蚴在其头足部游动，并钻入钉螺体内，形成囊状的母胞蚴。母胞蚴分裂、繁殖后，会形成许多子胞蚴。子胞蚴再分裂、增殖，形成大量尾蚴，并分批自钉螺体内逸出，浮聚于水面。

终宿主或保虫宿主

当尾蚴在水中游动遇到终宿主或保虫宿主时，会利用其吸盘黏附于皮肤表面，依靠体内穿刺腺分泌的Caspase-3溶解宿主皮肤组织，钻入宿主体内，脱去尾部，变为童虫。童虫在宿主皮下组织内短暂停留后即进入血管或淋巴管，随血流或淋巴液经右心到肺，再经左心进入体循环，经肠系膜动脉，肠系膜毛细血管丛进入肝门静脉寄生，再移行到肠系膜静脉定居、交配、产卵。从尾蚴侵入宿主至成虫开始产卵约需24日，日本血吸虫成虫在人体内寿命平均约为4.5年，长者可达40余年。

致病机制

据《医学寄生虫学》记载，日本血吸虫寄生在人体内，童虫、成虫和虫卵释放的抗原进入血液或组织内，致敏淋巴细胞，使宿主产生免疫应答，异常的免疫应答则导致组织损伤。

尾蚴和童虫

尾蚴侵入宿主皮肤转变为童虫，童虫可引起局部炎症，表现为瘙痒和丘疹，称尾蚴性皮炎。多见于重复感染患者，严重者可引起全身水肿和红斑。童虫移行至肺脏时，会穿破血管引起点状出血，童虫的代谢产物及死虫的分解物导致肺部细胞浸润。患者出现咳嗽、发热，全身不适、荨麻疹、血中嗜酸性粒细胞增多等表征。

虫卵

雌虫在肠系膜静脉内产卵，虫卵主要沉积在肝内门静脉分支及放射性肠炎肠壁静脉内，引起肝脏、肠壁组织肉芽肿和纤维化病理改变。虫卵内毛蚴分泌的SEA经卵壳的微孔释放到周围的组织中，被巨噬细胞吞噬、处理，将抗原信息传递给T淋巴细胞，受抗原刺激的T细胞分化增殖为致敏T细胞，当后者与抗原再接触时，释放各种淋巴因子，在巨噬细胞激活因子（MAF）、嗜酸性粒细胞刺激促进因子（ESP）、纤维母细胞刺激因子（FSF）等的作用下，大量的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、纤维母细胞、淋巴细胞聚集于虫卵周围，形成虫卵肉芽肿。在肉芽肿及门脉周围的炎症中，可见大量浆细胞。肉芽肿的急性期出现中心坏死，即嗜酸性脓肿。虫卵周围有嗜酸性放射状物质，为抗原抗体配位化合物。虫卵内毛蚴死亡，坏死物质逐渐吸收、钙化，其周围出现由组织细胞转变来的类上皮细胞、多核巨细胞。类上皮细胞被纤维母细胞代替，并产生胶原蛋白纤维，使肉芽肿纤维化，形成瘢痕组织。重度感染者的门脉周围出现广泛的纤维化，导致典型的干线型纤维化和肝硬变，出现门脉高压综合征。

免疫复合物

初次严重感染的患者，大量成虫发育成熟产卵，血中虫卵抗原与相应抗体形成免疫复合物，循环的免疫复合物可沉积在肾小球毛细血管基底膜，激活补体，促使血管活性物质释放，血管通透性增加。同时，活化的补体吸引中性粒细胞聚集，吞噬配位化合物，释放溶酶体酶，损伤血管和局部肾小球组织，导致肾脏病变，出现蛋白尿、水肿及肾功能衰竭。

临床表现

急性血吸虫病

急性血吸虫病多发生于夏秋季，以7-9月份常见，男性青壮年与儿童居多。患者常因游泳、捕鱼、打湖草、防汛等大面积接触疫水而感染。常为初次重度感染，约半数患者在尾蚴侵入部位出现蚤咬样红色皮损，2-3天内自行消退。常见的临床表现为发热、过敏、消化系统症状、肝脾肿大，或咳嗽、气喘、胸痛等。

慢性血吸虫病

慢性血吸虫病多是流行区居民自幼与河水接触，小量反复感染后绝大多数表现为慢性血吸虫病，病程超过6个月。急性期患者不经治疗或治疗不彻底也会演变为慢性血吸虫病或发展为晚期血吸虫病。慢性血吸虫病常见的临床表现可分为无症状型和有症状型，其中轻微感染者大多数无任何症状，常因粪便普查或因其他疾病就医时发现，或体检时发现肝大，B超检查可呈网络样改变。有症状型主要表现为血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎，两者可同时出现在同一患者身上，亦可仅以―种表现为主，常见症状为慢性腹痛、腹泻、便稀、脓血便等。

晚期血吸虫病

晚期血吸虫病是由患者长期反复感染且未经有效病原治疗发展而致，病程多在5-15年以上，儿童常有生长发育障碍。根据其主要临床表现，晚期血吸虫病可分为以下4型。同—患者可具有二三个型的主要表现。

巨脾型：是晚期血吸虫病肝硬化门脉高压的主要表现，约占70%。脾肿大甚者过脐平线，下缘可达盆腔，质地坚硬，表面光滑，内缘常可及明显切迹。脾肿大程度与门脉高压程度及胃底、食管静脉曲张的发生率及严重程度有关。

腹水型：是严重肝硬化的重要标志，约占25%。腹水可长期停留在中等量以下，但大多进行性加剧，以致腹部极度膨隆，下肢高度水肿，呼吸困难，难以进食，腹壁静脉怒张，脐疝和巨脾。因上消化道出血，诱发肝衰竭、肝性脑病或继发败血症而死亡。

放射性肠炎肉芽肿型：除有慢性和晚期血吸虫病的其他表现外，肠道症状较为突出。病程3-6年，亦有10年者。大量虫卵沉积肠壁，因虫卵肉芽肿纤维化、腺体增生、息肉形成及反复溃疡、继发感染等，肠壁有新生物样块状物形成、肠腔狭窄与梗阻。患者经常腹痛、腹泻、便秘或腹泻、便秘交替出现。

侏儒型：极少见，为幼年慢性反复感染，引起体内各内分泌腺出现不同程度的萎缩，功能减退，以垂体前叶和性腺功能不全最为常见。患者除有慢性或晚期血吸虫病的其他表现外，尚有身材矮小症，面容苍老，生长发育低于同龄人，性发育迟缓，但智力无减退。

异位血吸虫病

肺型血吸虫病

肺型血吸虫病多见于急性期患者，在肺部虫卵沉积部位，有间质性病变、灶性血管炎和血管周围炎。呼吸道症状多轻微，常被全身症状所掩盖。表现为轻微咳嗽与胸部隐痛、痰少等。重型患者肺部广泛病变时，胸部X线检查可见肺部有弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影，边缘模糊，以中下肺野为多，经病原学治疗后3-6个月逐渐消失。

脑型血吸虫病

脑型血吸虫病临床上可分为急性与慢性两型，急性型多见于急性血吸虫病，表现与脑膜脑炎相似，可出现意识障碍、脑膜刺激征、瘫痪、抽搐等，脑脊液检查嗜酸性粒细胞增高或蛋白质轻度增多。慢性型多见于慢性早期患者，主要症状为局限型癫痫发作，可伴头痛、偏瘫等，无发热。若能及时诊治，预后多良好，患者大多数完全恢复，无须手术。

疾病防治

流行区域

日本血吸虫病主要流行于亚洲的中国、日本、菲律宾和印度尼西亚，在中国则分布于长江流域及以南的湖南省、湖北、江西省、安徽、江苏省、云南省、四川省、浙江省、广东省、广西壮族自治区、上海市、福建省等地。

传播因素

传染源：日本血吸虫病属人畜共患寄生虫病，宿主包括人和各种家畜、野生动物，其中病人和病牛是最重要的传染源。

传播途径：含有血吸虫卵的粪便污染水源、水体中有钉螺存在以及人群接触疫水是血吸虫病流行的必须条件。

易感者：不同种族和性别的人对日本血吸虫均易感。

防治措施

参考资料

Schistosoma japonicum Katsurada, 1904.col.2024-10-09